شحنات الدم والسكري

ما هو فرط شحميات الدم لدى مرضى السكري فَرْطُ شَحْمِيَّاتِ الدَّم لدى مرضى السكري (Hyperlipidemia in diabetes) معدل انتشار (حدوث) داء قلبي إقفاريّ (Ischemic heart disease) بين مرضى السكري من النوع 2 يزيد بـ 2 – 4 أضعاف عما هو عليه بين عامة الناس، ونسبة الوفيات بين مرضى السكري الذين يعانون من تصلب الشرايين (Atherosclerosis) الذي يسببه مرض قلبي إقفاريّ تزيد بـ  3- 6 مرات عن نسبتها بين عامة الناس. حوالي 75 ٪ إلى 80 ٪ من المرضى المصابين بداء السكري من النوع 2 يموتون بسبب مرض تصلب الشرايين أو مضاعفاته. مرض السكري هو عامل الخطر الرئيسي للإصابة بتصلب الشرايين وباضطرابات في توازن الدهون (الشحميات - Lipids) والبروتينات الدهنية (Lipoprotein). وهذه من العوامل الرئيسية التي تجعل مرض السكري أحد عوامل الخطر الهامة جدا. بين مرضى السكري، وأيضا بين الذين لا يعانون من مرض السكري، قد تكون المستويات المرتفعة من الدهنيات مرتبطة بحالات التي لا علاقة لها بفرط السكر في الدم (Hyperglycemia) وبمقاومة الإنسولين (Insulin resistance)، مثل اعتلال الكلية (Nephropathy)، قصور الغدة الدرقية (Hypothyroidism)، مرض في الكبد أو اضطرابات وراثية في توازن البروتينات الدهنية. اضطرابات دهنيات الدم المميزة لمرضى السكري:  -- فرط ثلاثي غليسيريد الدم (Hypertriglyceridemia) (دهون سيئة)؛  -- فرط البروتين الشحمي المنخفض الكثافة جدا / الكولسترول السيء (Very - low - density lipoprotein - VLDL) (دهون سيئة)؛ مواضيع ذات علاقة اختبار خطر الاصابة بمرض السكري من النمط 2 منتدى السكري نتائج فحص اختبار الجهد بعد الام في الصدر هل الزبدة تسبب مرض القلب؟ هل هناك داعي لتلقي العلاج الدوائي لخفض الكولستيرول  -- مستويات منخفضة من البروتين الشحمي المرتفع الكثافة / الكولسترول الجيد (High - density lipoprotein - HDL) (دهون جيدة)؛  -- مستويات طبيعية / سليمة من البروتين الشحمي المنخفض الكثافة / الكولسترول السيئ (Low - density lipoprotein - LDL) ؛  -- كوليسترول سيئ صغير وكثيف (Small dense LDL) ؛  -- فَرْطُ شَحْمِيَّاتِ الدَّم (Hyperlipidemia) المستمر لفترة طويلة بعد تناول وجبة دسمة؛ الاضطراب النموذجي في توازن البروتينات الدهنية عند مرضى السكري، مقارنة مع الأشخاص الأصحاء، يتمثل في كثرة البروتينات الدهنية الغنية بثلاثي الغليسيريد، وخاصة البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جدا (VLDL – دهون سيئة)، سواء في  حالة الصوم أو بعد تناول الطعام، وانخفاض مستويات البروتينات الدهنية عالية الكثافة (HDL - دهون جيدة). مستويات البروتينات الشحمية المنخفضة الكثافة (LDL) عند مرضى السكري من النوع 2 متوازنة من حيث قيم السكر ومشابهة لتلك التي تقاس عند الأشخاص غير المصابين بالسكري. عند وجود مضادات الأنسولين, تتحرر أحماض دهنية حرة  (Freefatty acids - FFA) من الأنسجة الدهنية، بوتيرة متسارعة. وتصل هذه الأحماض إلى الكبد بكميات كبيرة فتشكل, عندما يكون هناك فائض من الغليسيرول (Glycerol) الناتج عن السكر الزائد، قاعدة للإنتاج الزائد من البروتينات الشحمية المنخفضة الكثافة جدا (VLDL). المستويات المرتفعة من ثلاثي الغليسيريد (Triglyceride) والمستويات المنخفضة من البروتين الشحمي المرتفع الكثافة (كولسترول – HDL)، هي المميزات الرئيسية لاضطراب دهنيات الدم عند مرضى السكري. الخلل في تقويض (Catabolism) الجزيء الغني بثلاثي الغيسيريد يزيد من مدة مكوثه في مجرى الدم مما يسبب ارتفاع تركيز الكولسترول فيه. ويتحول هو نفسه إلى جزيء حفّاز (عامل مسرّع - Catalyst) لتصلب الشرايين. فرط شحميات الدم (Lipemia) بعد تناول وجبة من الطعام، نقص البروتين الشحمي المرتفع الكثافةHDL)- الكولسترول الصغير والكثيف) وإزالته بسرعة من مجرى الدم، تحوّل البروتين الشحمي المنخفض الكثافة (LDL) إلى صغير وكثيف من النمط Pattern B) B) - حدوث هذه الأشياء كلها يسهم في تسريع حدوث تصلب الشرايين والداء القلبي الإقفاري لدى مرضى السكري من النوع 2. ولذلك، فإن أيا من اضطرابات الدهون في الدم يتطلب معالجة دقيقة لدى الأشخاص المصابين بالسكري. الهدف من العلاج هو الوصول إلى مستوى  LDL (كولسترول سيئ) أقل من 100 ملغ / ديسيلتر, وإلى مستوى  HDL (كولسترول جيد) أعلى من 45 ملغ / د ل ، ومستوى ثلاثي الغليسيريد أقل من 170 ملغ / د ل.

اقرء المزيد

الجلوكوز والصوم

ما هو خللٌ في الجلوكوز بالصوم الأسباب وعوامل الخطر الوقاية إن الخلل بتركيز الجلوكوز بالصوم - خلل في الجلوكوز بالصوم (IFG) هو إحدى الحالتين المصنفتين على أنهما أوضاع تسبق مرض السكري: خلل في الجلوكوز بالصوم (IFG), ونقص تحمل الجلوكوز (IGT). إن الحالة الأولى, هي وضع الذي تكون فيه نسبة الجلوكوز بالصوم، بين المجال السليم وبين المجال التابع لمرض السكري. تم مؤخرًا إقرار إن المجال الواقع بين 6.1 و 7.0 ميلمول/ لتر (110-126 مليجرام/ ديسلتر)، عُرِّف هذا الوضع من أجل أن يؤكد على أهمية الارتفاع, حتى الطفيف منه، في نسبة الجلوكوز بالصوم, كأحد عوامل الخطر لحدوث مرض السكري المتأخر من نوع 2. توجد في مرض السكري من نوع 2 أدلة على أن هنالك خللاً في إفراز الأنسولين من البنكرياس، وفي المقاومة للأنسولين. أسباب وعوامل خطر خللٌ في الجلوكوز بالصوم يوجد احتمال أكبر، في خلل بتركيز الجلوكوز وفي خلل تحمل الجلوكوز، لتطور مبكر لحالة تصلب الشرايين، وكذلك داء السكري. لقد تبين في الأبحاث التي أجريت مؤخرًا بأنه يوجد مقاومة أكثر للأنسولين في حالة خلل تركيز الجلوكوز أثناء الصوم، أكثر من حالات الخلل بتحمل الجلوكوز، بالرغم من أنه في حالات الخلل باحتمال الجلوكوز يظهر خلل أكثر بإفراز الأنسولين من البنكرياس.  الوقاية من خللٌ في الجلوكوز بالصوم إن الاكتشاف والإدراك المبكر للخلل بنسبة الجلوكوز بالصوم, التغيير من نظام الحياة, زيادة الفعاليات الجسمانية وخفض الوزن، مهمة حتى يتوقف الانتقال للسكري وحتى يمكن أن تمنع ظهورها بالمستقبل.

اقرء المزيد

ضعف تحمل الجلوكوز

ما هو ضعف تحمل الجلوكوز العلاج ضعف تحمل الجلوكوز يتعلق بالتصنيف الجديد لمرض السكري، الذي أعلن سنة 1997 بواسطة الجمعية الأمريكية لمرض السكري، وتم تبنيه لاحقاً بواسطة منظمة الصحة العالمية، يشمل أربع فرق إكلينيكية لمرضى السكري، وحالتين متوسطتين: مرض السكري نوع 1، مرض السكري نوع 2، مرض السكري الذي مصدره أوضاع محددة وسكري الحمل. إن الحالات المتوسطة، التي تتميز بنسب الجلوكوز، بين الطبيعية لبين قيم مرض السكري، هي: 1. الخلل بنسبة السكري بالصوم (Impaired Fasting Glucose - IFG) التي تتمثل بقيم جلوكوز بالصوم بين 110-125 م"ج/د"ل 2. ضعف تحمل الجلوكوز (Impaired Glucose Tolerance - IGT)، هذا مصطلح قديم، معروف كأحد التعريفات القديمة لمرض السكري، ويعني قيمة السكري بين 140-199 م"ج/د"ل، ساعتين بعد إعطاء جرعة التحميل فمويًّا 75 جرام جلوكوز. يوازي انتشار الـ IGT في المجتمعات المختلفة، نسبة مرضى السكري في هذه المجتمعات. لا يعد الـ IGT لوحده مرضًا قائمًا بحد ذاته، ولكنه يمثل عامل خطر لمرض السكري الذي يمكن أن يحدث في المستقبل، وأيضًا الأمراض القلبية الوعائية، أي الأمراض الوعائية القلبية التاجية، السكتة الدماغية وأمراض الأوعية الدموية المحيطية. يصاب ثلث المرضى المصابين بـ IGT، بالسكري خلال 10 سنين، حيث تكون نسبة التحول من IGT لمرض السكري هي 1%-5% كل سنة. كما في مرض السكري نوع 2 ، أيضًا في الـ IGT المسبب للمرض هو المقاومة للأنسولين، هكذا يظهر أن الـ IGT هو فترة انتقال، أسهل أكثر، لوضع قبل سكري. أما بالنسبة للخطر المضاعف، مرتين حتى ثلاث مرات، لظهور المضاعفات القلبية الوعائية، فالتفسير أقل وضوحًا. إن الافتراض، أن هذا هو تأثير العلاقة الوطيدة بين IGT وبين المركبات الأخرى وبين المتلازمة الأيضية (متلازمة X). إن هذه المتلازمة تشمل المقاومة للأنسولين، سُمنة مركزية، خللاً بدهنيات الدم (ارتفاع بثلاثي الغليسيريد و HDL منخفض)، فرطَ ضغط الدم وميلانًا نحو فرط الخثورية. إن المتلازمة الأيضية معروفة جيدًّا على أنها تمثل عامل خطر مهمًّا للأمراض القلبية الوعائية. لذلك، يمكن أن لا يكون الـ IGT بحد ذاته هو عامل الخطر الحصري، ولكن مزجه مع مركبات المتلازمة الأخرى يفسر الميل لهذه المضاعفات. إنه من أجل منع حدوث مرض السكري عند من يعاني من IGT وبهدف تقليص المضاعفات القلبية الوعائية، مهم جدًّا أن تشخص وتعالج بأسرع وقت ممكن. مواضيع ذات علاقة اختبار خطر الاصابة بمرض السكري من النمط 2 منتدى السكري نتائج غير سليمة الاختبار تحمل الجلوكوز نتائج غير طبيعية للجلوكوز, دهون الدم ووظائف التخثر تحليل نتائج اختبارات الدم الروتينية علاج ضعف تحمل الجلوكوز يتأسس العلاج على التدخل في التصرفات، أي زيادة الفعاليات الجسمانية، تحديد الكالوري، تقليل نسبة الدهون بالتغذية وخفض الوزن؛ في المقابل، تختبر في السنوات الأخيرة أيضًا، إمكانيات العلاج بواسطة الأدوية المختلفة، ولكن لا توجد بعد وجهات نظر محددة بخصوص هذا الأمر.

اقرء المزيد

ما هو ضعف تحمل الجلوكوز العلاج ضعف تحمل الجلوكوز يتعلق بالتصنيف الجديد لمرض السكري، الذي أعلن سنة 1997 بواسطة الجمعية الأمريكية لمرض السكري، وتم تبنيه لاحقاً بواسطة منظمة الصحة العالمية، يشمل أربع فرق إكلينيكية لمرضى السكري، وحالتين متوسطتين: مرض السكري نوع 1، مرض السكري نوع 2، مرض السكري الذي مصدره أوضاع محددة وسكري الحمل. إن الحالات المتوسطة، التي تتميز بنسب الجلوكوز، بين الطبيعية لبين قيم مرض السكري، هي: 1. الخلل بنسبة السكري بالصوم (Impaired Fasting Glucose - IFG) التي تتمثل بقيم جلوكوز بالصوم بين 110-125 م"ج/د"ل 2. ضعف تحمل الجلوكوز (Impaired Glucose Tolerance - IGT)، هذا مصطلح قديم، معروف كأحد التعريفات القديمة لمرض السكري، ويعني قيمة السكري بين 140-199 م"ج/د"ل، ساعتين بعد إعطاء جرعة التحميل فمويًّا 75 جرام جلوكوز. يوازي انتشار الـ IGT في المجتمعات المختلفة، نسبة مرضى السكري في هذه المجتمعات. لا يعد الـ IGT لوحده مرضًا قائمًا بحد ذاته، ولكنه يمثل عامل خطر لمرض السكري الذي يمكن أن يحدث في المستقبل، وأيضًا الأمراض القلبية الوعائية، أي الأمراض الوعائية القلبية التاجية، السكتة الدماغية وأمراض الأوعية الدموية المحيطية. يصاب ثلث المرضى المصابين بـ IGT، بالسكري خلال 10 سنين، حيث تكون نسبة التحول من IGT لمرض السكري هي 1%-5% كل سنة. كما في مرض السكري نوع 2 ، أيضًا في الـ IGT المسبب للمرض هو المقاومة للأنسولين، هكذا يظهر أن الـ IGT هو فترة انتقال، أسهل أكثر، لوضع قبل سكري. أما بالنسبة للخطر المضاعف، مرتين حتى ثلاث مرات، لظهور المضاعفات القلبية الوعائية، فالتفسير أقل وضوحًا. إن الافتراض، أن هذا هو تأثير العلاقة الوطيدة بين IGT وبين المركبات الأخرى وبين المتلازمة الأيضية (متلازمة X). إن هذه المتلازمة تشمل المقاومة للأنسولين، سُمنة مركزية، خللاً بدهنيات الدم (ارتفاع بثلاثي الغليسيريد و HDL منخفض)، فرطَ ضغط الدم وميلانًا نحو فرط الخثورية. إن المتلازمة الأيضية معروفة جيدًّا على أنها تمثل عامل خطر مهمًّا للأمراض القلبية الوعائية. لذلك، يمكن أن لا يكون الـ IGT بحد ذاته هو عامل الخطر الحصري، ولكن مزجه مع مركبات المتلازمة الأخرى يفسر الميل لهذه المضاعفات. إنه من أجل منع حدوث مرض السكري عند من يعاني من IGT وبهدف تقليص المضاعفات القلبية الوعائية، مهم جدًّا أن تشخص وتعالج بأسرع وقت ممكن. مواضيع ذات علاقة اختبار خطر الاصابة بمرض السكري من النمط 2 منتدى السكري نتائج غير سليمة الاختبار تحمل الجلوكوز نتائج غير طبيعية للجلوكوز, دهون الدم ووظائف التخثر تحليل نتائج اختبارات الدم الروتينية علاج ضعف تحمل الجلوكوز يتأسس العلاج على التدخل في التصرفات، أي زيادة الفعاليات الجسمانية، تحديد الكالوري، تقليل نسبة الدهون بالتغذية وخفض الوزن؛ في المقابل، تختبر في السنوات الأخيرة أيضًا، إمكانيات العلاج بواسطة الأدوية المختلفة، ولكن لا توجد بعد وجهات نظر محددة بخصوص هذا الأمر.

اقرء المزيد

حساسية الانسولين

ما هو حساسية الإنسولين التشخيص حتى نهاية سنوات الثمانين من القرن الـ 20, كانت ظاهرة الأَرَجِيَّة (فرط التحسس للمستضد - Allergy) للإنسولين منتشرة بكثرة. منذ بداية سنوات الـ 90, تم استبدال مستحضرات الإنسولين التي مصدرها الحيوانات المختلفة (بقرة, حصان, خنزير) بالأنسولين من مصدر إنساني والذي يتم إنتاجه في المختبر بتقنيات الهندسة الوراثية (Genetic engineering). الأنسولين من مصدر إنساني هو أكثر نقاء ويطابق الأنسولين الذي يتم إنتاجه في جسم الإنسان المعافى. لهذا السبب, فإن احتمال تكوّن أرجيَّة ضد الإنسولين من مصدر إنساني، مقارنة مع الإنسولين من مصدر حيواني، هو أقل. وفعلاً، فقد تقلص انتشار ظاهرة الأرجية, بشكل ملحوظ، في العقدين الأخيرين. بالرغم من هذا, من الممكن أن تتكون ردة فعل أرجية, حتى للإنسولين من مصدر إنساني. العوامل التي تسهم في تكون هذه الظاهرة الأَرَجِيَّة هي: بروتامين, الزنك وبروتينات مُلَوِثَة موجودة في بعض أنواع الإنسولين المختلفة.  بشكل عام، ظاهرة حساسية الإنسولين الموضعية سهلة وتزول تلقائياً بعد زمن قصير. معظم الظواهر الأَرَجِيَّة تحصل في منطقة الحقن فقط. ومع ذلك، فقد لوحظت أيضاً ردات فعل مجموعية (systemic - تصيب الجسم كله) بعد حقن الإنسولين.   ردة الفعل حساسية الإنسولين المجموعية الحادة هي ظاهرة نادرة جداً, ولكن عندما تظهر من الممكن أن تعرض حياة الإنسان للخطر. في هذه الحالات, من المفضل إجراء اختبارات جلدية من أجل معرفة وتحديد نوع الإنسولين الملائم, الذي لا يسبب ردة فعل أرَجِيَّة. بعض الأدوية، مثل مضادّات الهٍستامين (Antihistamine)، وحتى السترويدات (Steroids) من الممكن أن تساعد في منع الأرَجِيَّة. في حالات أخرى، بالإمكان منع الظاهرة بواسطة إزالة التحسس (Desensitization). تشخيص حساسية الإنسولين من الممكن إجراء اختبارات جلدية من اجل معرفة وتحديد نوع الإنسولين الملائم للمريض والذي لا يسبب ردة فعل الأَرَجِيَّة. مواضيع ذات علاقة منتدى السكري اختبار خطر الاصابة بمرض السكري من النمط 2 حساسية للادوية من عائلة NSAIDS ازالة النظارات في طريقة لاسيك تحديد المجال الطبيعي للفحوصات المختلفة

اقرء المزيد

فرط سكر الدم

ما هو فرط سكر الدم تسبق مرض السُّكَّري نوع 2، حالة بدون أعراض من " فَرْطِ سُكَّرِ الدَّم " (Hyperglycemia)، والتي قد تستمر عدة سنوات. في هذه الحالة السابقة للسكري، تكون درجات الجلوكوز في الدم بعد الأكل، أعلى بقليل من الوضع الطبيعي، ويكون معدلها سليمًا عند الصوم. تؤدي العديد من الاختلالات في إفراز الأنسولين وعمله، لتطور فرط سكر الدم وللسكري بشكل تدريجي. تربط العديد من الأبحاث بين درجات الجلوكوز المرتفعة وغير المستقرة، وبين ظهور المضاعفات المتأخرة للسكري ودرجة انتشارها. إنه بالرغم من الانتشار الكبير لمضاعفات الأوعية الدموية، بين مرضى السكري غير المتزنين، إلا أن ثلث مرضى السكري مع مرض غير متزن، لا يبدون أي مضاعفات ظاهرة للعيان، بالرغم من إصابتهم لعدة سنين بالمرض، وتواجد درجات جلوكوز غير مستقرة لديهم. يتعلق التعقيد الأبرز للسكري نوع 1 بمضاعفات في الأوعية المجهرية (الدقيقة). تكون كل أمراض القلب والأوعية الدموية، كأمراض الشرايين التاجية، حدث دماغي وأمراض أوعية دموية محيطية، أكثر انتشارًا بين مرضى السكري نوع 2. تشكل عوامل الخطر التقليدية عاملاً هامًّا لتوقع المرض القلبي - الوعائي، ولكنها لا تفسر بشكل كامل، سبب فرط الخطر. تكون للمرض، على خلفية السكري، عوامل خطورة معينة، تتعلق بحالة السكري نفسها، أي يكون فرط سكر الدم عاملاً أساسيًّا لتطور إصابة في العين، الكلية والأعصاب. لا يزال تأثير فرط سكر الدم على تضرر الأوعية الدموية، وتحفيز أمراض القلب، أمرًا مبهمًا وغير مفهوم، وذلك لكون علاج فرط سكر الدم بالأدوية لا يقلل دائمًا من خطر الإصابة بأمراض القلب. لا يمكن التغاضي عن كون فرط سكر الدم عامل خطر قلبي - وعائي، حيث لا يوجد شك بعلاقة الفرط بأمراض القلب (قلبي - وعائي) لدى مرضى السكري، والأشخاص غير المصابين بالسكري، لكن الآلية التي يؤثر بها فرط سكر الدم على تطور الأمراض القلبية - الوعائية، لا تزال غير مفهومة بالقدر الكافي. مواضيع ذات علاقة منتدى السكري اختبار خطر الاصابة بمرض السكري من النمط 2 هل نورمتين يرفع قيم السكر في الدم؟ ازالة النظارات في طريقة لاسيك تحديد المجال الطبيعي للفحوصات المختلفة يؤدي فرط سكر الدم لانخفاض في متوسط العمر، بسبب زيادة الوفاة العامة والوفاة بأمراض قلبية - وعائية. لقد تم إثبات العلاقة بين فرط سكر الدم وبين معدلات الوفاة المرتفعة، حيث وجد أن علاج فرط سكر الدم خلال التواجد في غرفة طوارئ التنفس والقلب، يقلل من معدلات الوفاة بنسبة 40%. يحاول مرضى فرط سكر الدم، في الحالات الحادة وفي الحياة اليومية، المحافظة على درجات جلوكوز قريبة قدر الإمكان من المعدلات السليمة.

اقرء المزيد

ورم امسوليني

ما هو ورم إنسوليني أعراض التشخيص العلاج الورم الإنسوليني (Insulinoma) هو ورم مصدره الخلايا في البنكرياس التي تفرز الأنسولين، وهي خلايا بيتا. الأنسولين هو المنظم الرئيسي لمستوى الغلوكوز، وهو السكر الرئيسي في الدم. مرض السكري (Diabetes)، الذي يرتفع فيه مستوى الغلوكوز في الدم، يحدث نتيجة لنقص، جزئي أو كامل، في الأنسولين. ارتفاع مستوى الغلوكوز في الدم لدى الأشخاص الأصحاء يؤدي إلى إفراز الأنسولين من البنكرياس إلى الدم، وبدوره يؤدي ارتفاع مستوى الأنسولين في الدم، بطرق عديدة مختلفة، إلى انخفاض مستوى السكر في الدم. كما أية خلية في الجسم، كذلك خلايا بيتا في البنكرياس، أيضا، يمكن أن تكون مصدرا للورم. وتبلغ وتيرة نشوئه نحو 1 - 4 ملايين شخص في السنة. في (90%) من الحالات، تقريبا، يكون ثمة ورم وحيد يقل قطره عن 2 سنتيمتر، وعادة ما يكون حميدا، بينما 5 - 15% فقط من الأورام الإنسولينية هي أورام خبيثة (نقيلية - Metastatic، مع نقائل - Metastases في العقد الليمفاوية أو في الكبد). تظهر الاورام الإنسولينية، بشكل أساسي، في سنوات منتصف العمر (متوسط العمر : 50 عاما). وقلّما يكون الورم الإنسوليني جزء من متلازمة تشمل أوراما في عدد من غدد الجهاز الصمّاوي (Endocrine system): الغدة النخامية (Hypophysis)، البنكرياس والغدة الدريقية (Parathyroid gland). هذه المتلازمة تسمى "الورم الغدي الصمّاوي المتعدد" (1 Multiple Endocrine Adenopathy - 1 - MEN). وهي متلازمة عائلية, ولذلك يمكن أن يكون للمريض المصاب بالورم الانسوليني أقارب مصابون بورم انسوليني أو بأورام في الغدة النخامية أو في الغدة الدريقية. في هذه الحالات يظهر الورم الانسوليني في سن مبكرة جدا، نسبيا - في العقد الثالث من الحياة. مواضيع ذات علاقة منتدى السكري اختبار خطر الاصابة بمرض السكري من النمط 2 علاج فرط الهورمون الدريقي الأولي ما هو اختبار جمع البول للكاتيكولامينات؟ ازالة النظارات في طريقة لاسيك أعراض ورم إنسوليني التأثيرات الناجمة مباشرة عن نقص سكر الدم (انخفاض مستوى الجلوكوز في الدم - Hypoglycemia) هي: التشوش, الصداع, التوهان الحيّزي (عدم القدرة على التوجه المكاني - Spatial disorientation), اضطرابات بصرية, تصرفات غير طبيعية, بل وحتى فقدان الوعي. المستوى المنخفض للغلوكوز في الدم يمكن أن يعرض الحياة للخطر, ويمكن أن يسبب الضرر للدماغ، بشكل أساسي، نظرا لأن الغلوكوز هو المزوّد الرئيسي للطاقة. وتبعا لذلك, فثمة أهمية كبرى للآليات (الحساسة جدا) التي تنشط عند انخفاض نسبة الغلوكوز في الدم لتقوم برفعها وإعادتها إلى المستوى الطبيعي، من جديد. والأكثر أهمية من بين هذه الآليات هي تلك التي تتعلق بإثارة / استيقاظ الجهاز العصبي الودي (Sympathetic nervous system), الذي يساعد على رفع مستوى السكر، بواسطة إفراز الكاتيكولامينات (Catecholamines) (مثل، الأدرينالين - Adrenaline والنورأدرينالين - Noradrenaline). ومع ذلك, فإن بعضا من تأثيرات نقص سكر الدم ينشأ، تحديدا، بواسطة الآليات الدفاعية (إفرزا الكاتيكولامينات)، بما في ذلك التعرق, الارتعاد وتسارع نبضات القلب. وخلافاً للعوامل الأخرى التي من الممكن أن تسبب نقص سكر الدم بعد تناول الوجبات, فإن نقص سكر الدم يظهر لدى مرضى الورم الإنسوليني في وقت الصوم، تحديدا. تشخيص ورم إنسوليني يتم تحديد التشخيص لدى ظهور مستوى مرتفع من الأنسولين في الدم، سوية مع مستوى منخفض من السكر. إذا لم يصب المريض بحالات من نقص سكر الدم الحادة والتلقائية، فبالإمكان إجراء فحص صوم, أي, إبقاء المريض صائما لمدة 72 ساعة, وفحص مستويات الغلوكوز, الأنسولين وببتيد peptide  C) C) (مركب وسطيّ لإنتاج جزيئات الأنسولين) كل 4 - 8 ساعات. إذا ظهرت على المريض علامات نقص سكر الدم أو إذا كان مستوى الغلوكوز في الدم 40 ملغ/ ديسليتر أو أقل, فينبغي وقف الفحص قبل انتهاء الساعات الـ 72. يتم تحديد تشخيص الورم الإنسوليني على أساس القيم المطلقة, وبشكل خاص على أساس النسبة بين مستوى الأنسولين وبين مستوى الجلوكوز في الدم. إذا كانت النسبة أقل من 0.3 فهذا يعزز التشخيص بوجود ورم إنسوليني. قد تظهر مستويات مرتفعة من الأنسولين إلى جانب مستويات منخفضة من السكر، أيضا، لدى أشخاص تم حقنهم بكميات زائدة من الأنسولين (بطريق الخطأ أو عمداً), كما تظهر أيضا لدى المرضى الذين يتناولون الكثير من الأدوية من مجموعة سولفونيل – يوريا (هذه الأدوية تستخدم لخفض مستوى السكر في الدم لدى مرضى السكري، مثل: داونيل, غليبتك وما شابه ذلك - Sulfonylurea). هذه الأدوية تؤدي إلى زيادة إفراز الأنسولين من البنكرياس, حيث أن كمية كبيرة منها يمكن أن تسبب ظهور علامات مرضية مشابهة لأعراض الورم الإنسوليني. ولذلك, بالإضافة إلى قياس مستويات الغلوكوز والأنسولين، من المتبع، أيضا، فحص الناتج الوسطي (المرحلي) من إنتاج الأنسولين مثل ببتيد peptide  C) C) وطليعة الأنسولين (Proinsulin)، وكذلك مستويات السلفونيل يوريا في الدم وفي البول. ووفقاً لجميع المعطيات، يمكن استبعاد أسباب نقص سكر الدم التي هي ليست ورما إنسوليا. من أجل تأكيد التشخيص، يجب محاولة تبيان الورم بوسائل التصوير المختلفة، مثل: التصوير المقطعي المحوسب (Computed Tomography – CT)، التصوير بالرنين المغناطيسي (Magnetic resonance imaging - MRI)، فحص التفريسة بالنظائر المشعة (Radioactivescan) مع مادة تسمى أوكتريوتيد (Octreotide) والتصوير فائق الصوت بالتنظير الداخلي (Endoscopic ultrasound - EUS) (قبل أو خلال العملية). علاج ورم إنسوليني إذا كان قد تم اكتشاف ورم في البنكرياس لدى المريض, فينبغي معالجته بواسطة الاستئصال الجراحي. وهذا ما يتم تنفيذه لدى غالبية المرضى. أما إذا تم اكتشاف نقائل, فلا جدوى من الاستئصال الجراحي, ويتوجب المعالجة بواسطة الأدوية التي تكبت إفراز الأنسولين من البنكرياس, مثل: ديازوكسيد (Diazoxide) وأوكتريوتيد (Octreotide).

اقرء المزيد

نفرح الرجل

ما هو تقرح الرجل العلاج يظهر تقرُّح الرجل على شكل تجويف سطحي أو عميق، في القدمين، الكاحلين والساقين. يجب أن نميز بين التقرُّحات التي يكون مصدرها من الشرايين والتقرُّحات التي يكون مصدرها من الأوردة. إن تقرُّحات الرجل التي يكون مصدرها من الشرايين، ناجمة بالأساس عن حدوث انسداد كامل أو بالغ، في تجويف الشرايين المسؤولة عن تزويد الرجلين بالدم و/أو الإصابة بالعدوى و/أو الالتهابات، مثل: 1.مرض انسداد الشرايين المُحيطِيَّة (PAOD) الناجم عن تصلب شرايين مُسْتَفْحِل: تظهر التقرُّحات، التي يحدث بها نَخَر (Necrosis) في بعض الأحيان، في الأصابع، القدمين (في الجهة العلوية، ظهر القدم، أو الجهة السفلى) في الكعبين وفي الساقين. 2.ظاهرة رينو: في بعض الأحيان النادرة جدًّا في ظاهرة رينو الأولية (Primary raynaud's phenomenon) التي ما زالت مجهولة السبب، وأحيانًا أخرى شائعة في ظاهرة رينو الثانوية (Secondary raynadud's phenomenon) لأمراض أو أسباب مختلفة، مثل: أمراض الأنسجة الضَّامَّة (ذِئْبَةٌ حُمامِيَّةٌ  (Systemic lupus erythematosus - SLE)، تَصَلُّبُ الجِلْد (Scleroderma)، الْتِهابُ الجِلْدِ والعَضَل (Dermatomyositis)، أمراض الأنسجة الضَّامَّة المختلطة)؛ العمل مع أجهزة مهتزة؛ أمراض التَكاثُر النِقْييّ  (Myeloproliferativediseases)؛ أورام سرطانية خبيثة؛ مرض بورجر (Buerger)؛ فَرْطُ ضَغْطِ الدَّمِ الرِّئَوِيّ الأولّي (Primary pulmonary hypertension). 3. فَشَلُ القَلْب. 4. التهاب وِعائِيّ (Vasculitis). مواضيع ذات علاقة مشخص الاعراض ما هي الدوالي؟ ما هي اسبابها؟ ما هي اعراض الدوالي؟| اسئلة واجوبة من ويب طب متلازمة رينود والعلاج الموصى به ما هو انزلاق القرص الرقبي (انزلاق الديسك) ؟ 5. متلازمة الأجسام المضادة للفوسفوليبيد (Antiphospholipid antibody syndrome) 6. انْصِمامات (Embolism) من الكولِسْترول والتي قد تظهر بعد إجراء قسطرة للقلب أو للشرايين، أو بعد إجراء عملية المَجازَة القلبية (CABG). 7. وُجودُ الغلُوبوُلِيناتِ البَرْدِيَّةِ في الدَّم (Cryoglobulinemia)، نتيجة لوجود بروتين يدعى الغلوبولين البَرْدي (Cryoglobulin) والذي يترسب في الأوعية الدموية ويسدها عند التعرض للبرد. 8.فَرْطُ الفيبرينوجين البَرْدِيِّ في الدَّم (Cryofibrinogenemia). بسبب وجود البروتين الذي يدعى فيبرينوجين (Fibrinogen) والذي يترسب في الأوعية الدموية عند التعرض للبرد. 9. قدم مريض السكري. إن التقرُّحات الناجمة عن الشرايين، الأكثر شيوعًا، هي تلك التي تتعلق بمرض PAOD، وخاصة لدى المرضى الذين يعانون من مرض السكري. قد تكون التقرُّحات التي مصدرها من الشرايين سطحية أو عميقة، مع أطراف لينة أو صلبة. عادةً تكون التقرُّحات صغيرة (بقطر 1-2 سم) وفي العديد من الأحيان تكون مصابة بعدوى جرثومية. في بعض الأحيان يكون التهاب شديد حول التقرُّحات، وأحيانًا يكون هنالك نَخَرٌ. يشعر المرضى بآلام، شديدة جدًّا، في بعض الأحيان، تظهر هذه الآلام عند الراحة التامة (Rest pains). وتسبب تقييد الحركة (خاصة عندما تكون التقرُّحات بالكاحل)، الضعف، الأرق، فقر الدم وفِقدان الوزن. إن تقرُّحات الرجل التي يكون مصدرها من الأوردة تنجم عن قصور مزمن في الأوردة، يظهر هذا القصور عقب قصور في أوردة الساق العميقة، الورك أو الأُربيَّة (Groin)، بعد حدوث خُثار الأوردة العميقة (Deep vein thrombosis). تحدث في هذه الحالة عمليتان: 1. قصور في صمامات الأوردة التي ذكرت أعلاه، وكنتيجة لذلك يعود الدم الوريدي باتجاه القدمين؛ 2. انسداد تدفق الدم الوريدي بواسطة بقايا تَخَثُّرات دموية بالأوردة أعلاه. كنتيجة لذلك يظهر احتقان وريدي شديد، خاصة بالساقين والكاحلين، وفي نفس الوقت يرتفع الضغط في الوريد ليصل إلى 2.5 مرة أكثر من الضغط السليم، ويتسبب بضغط مستمر على الجلد. يتمثل الضغط المستمر على الجلد بتغييرات ضُموريَّة: يصبح الجلد أرفع، يصبح بُنِّيَ اللون، يتشقق بسهولة وتظهر الحكة بالمنطقة التي ضَمَرَتْ. لاحقًا ينفجر الجلد وتظهر التقرُّحات التي يكون مصدرها من الأوردة. تكون التقرُّحات التي يكون مصدرها من الأوردة مقارنة بالتقرُّحات التي يكون مصدرها من الشرايين، أكبر، وتميل إلى الظهور فوق الكاحلين، مؤلمة جدًّا وأحيانًا كثيرة تصاب بعدوى جرثومية. علاج تقرح الرجل يتم علاج هذه التقرُّحات بشكل موضعي ويشمل: 1. إنضار التقرُّحات وإزالة الأنسجة النَّخَرية – الأنسجة الميتة (Debridement). 2. مضادات حيوية، من المحبذ إعطاؤها للمريض عن طريق الوريد. 3. مسكنّات قوية للآلام، مثل دوروغزيك (Durogesic) أو MCI. 4. علاج المرض الأساسي الذي سبب التقرُّحات (موازنة السكري، موازنة ضغط الدم، تخفيض مستوى الدُّهنيات في الدم (إذا كان مستواها أعلى من المستوى الطبيعي)). 5. أدوية لتحسين تدفق الدم في الأوعية الدموية الصغيرة مثل : إيلُفروست (Iloprost) وأرجينين (Arginine). 6. العلاج بواسطة غرفة الضغط العالي (Hyperbaric chamber). إنه في بعض الأحيان، وخاصة لدى مرضى انسداد الشرايين المُحيطِيَّة (PAOD)، لا مفر من بتر نصف القدم أو حتى كلها، تحت الركبة أو فوقها. إن العلاج الموصى به للمرضى الذين يعانون من مرض انسداد الشرايين المُحيطي الشديد، هو عملية المَجازَة القلبية، أو توسيع الوعاء الدموي بواسطة القسطرة، مع دِعامة (Stent) أو بدونها. يتم إعطاء العلاج الذي ذكر أعلاه في الحالات التي يتعذر فيها إجراء عملية جراحية أو قسطرة . علاج التقرُّحات التي يكون مصدرها من الأوردة: 1. تنظيف التقرُّحات وتعقيمها بمحلول البُلِدين (Polydine). 2. العلاج بواسطة المضادات الحيوية إذا كانت هنالك عدوى جرثومية. 3. تقليل الضغط في الأوردة بواسطة جوارب أو بناطيل مطاطية. 4. العلاج بأدوية لتكبير حجم البلازما (Plasma expanders)، مثل محلول HAES10 أو رأٌميكرودكس (Rheomacrodex). 5. العلاج بواسطة الليزر أو العلاج بواسطة غرفة الضغط العالي. يجب أن ننوه أنه عند بعض المرضى (وخاصة لدى النساء) المصابين بالدوّالي (Varicose) في الساقين والكاحلين، قد تظهر تقرُّحات سطحية من مصدر وريدي، في منطقة الدّوالي.

اقرء المزيد

نقص السكر في الدم

ما هو نقص سكر الدم أعراض الأسباب وعوامل الخطر العلاج يتراوح مستوى السكر في الدم عند الإنسان العادي، في مجال ضيِّق من 60 - 150ملغ / ديسيليتر، على الرغم من التغييرات الكبيرة في استهلاك السكر واستغلاله. يُعرف نقص سكر الدم بانخفاض قيمة السكر في الدم، لقيمة اقل من 45 - 50 ملغ / ديسيليتر. إن المصدر الرئيسي للسكر في الجسم هو الغذاء. الحفاظ على مستوى السكر في الدم يتم في حالة الصيام، الحفاظ على مستوى السكر في الدم بواسطة عمليتين: تحليل السكر المخزون في الكبد، الذي يدعى الجليكوجين (Glycogen). إعادة إنتاج السكر من جديد، بالأساس في الكبد وبصورة أقل في الكلى، وتسمى هذه العملية "استحداث السكر" (Gluconeogenesis). إن الهرمون الرئيسي المسؤول عن تنظيم نسبة السكر في الدم هو الإنسولين؛ حيث إنه يخفض مستوى السكر في الدم، وعندما تنخفض نسبة السكر في الدم إلى أقل من 80 ملغ / ديسيليتر يتوقف إفرازة. عندما ينخفض​​ مستوى السكر في الدم ل 65 - 70 ملغ / ديسيليتر تفرز عدة هورمونات، يكون نشاطها مضاداً لعمل الإنسولين. في البداية يفرز الجلوكاجون (Glucagon) والأدرينالين (Adrenaline) اللذان يحفزان عملية تحليل الجليكوجين وإعادة إنتاج السكر، مما يؤدي إلى رفع مستوى السكر، ومنع حدوث حالة نقص السكر في الدم؛ وفي وقت لاحق، يفرز أيضًا هرمون النمو والكورتيزول (Cortisol) اللذان يتميزان  بنشاط أبطأ ولكنه طويل الأمد. تعريف نقص السكر إن التعريف الدقيق لنقص سكر الدم، يشمل ثلاثة عناصر: 1. أعراض مميزة لنقص السكر في الدم. 2. انخفاض نسبة السكر في الدم في لحظة قياسه. مواضيع ذات علاقة منتدى السكري اختبار خطر الاصابة بمرض السكري من النمط 2 مستويات منخفضة من فيتامين B12, الحديد والهيموغلوبين هل نورمتين يرفع قيم السكر في الدم؟ ازالة النظارات في طريقة لاسيك 3. اختفاء الأعراض بعد ارتفاع نسبة السكر في الدم. أعراض نقص سكر الدم إن الحد الأدنى لانخفاض مستوى السكر في الدم، الذي تبدأ بعده الأعراض بالظهور، يختلف من شخص لآخر، على سبيل المثال، لدى المرضى الذين يعانون من الحالات المتكررة لنقص السكر في الدم، فقد تنخفض لديهم عتبة نقص السكر، بينما ترتفع هذه العتبة لدى مرضى السكري، الذين يعانون من عدم اتزان متوسط لتركيز السكر في دمهم، إذ يكون أعلى من المعتاد. تدعى هذه الحالة – نقص سكر الدم النسبي.  الأعراض المميزة لنقص نسبة السكر في الدم تقسم إلى قسمين: 1. انخفاض في مستوى الجلوكوز إلى 55 ملغ / ديسيلتر بالتقريب، ترافقه أعراض مثل الخوف، التعرُّق، الجوع، رعاش، شحوب الوجه وخفقان القلب السريع. 2. استمرار الانخفاض في مستوى السكر أقل من 50 مغ / ديسيلتر يسبب تغييرات في السلوك، تتضمن الارتباك وتدني في حالة الوعي، إلى درجة كبيرة  حتى التشنج أو الموت. إن هذه الظواهر، هي نتيجة لتناقص كمية الجلوكوز الواصلة للدماغ.   أسباب وعوامل خطر نقص سكر الدم قد يحدث نقص السكر في الدم عند الأشخاص الأصحاء، المرضى الذين ليسوا مرضى السكري، ومرضى السكري الذين يأخذون علاجات مختلفة من الأدوية لخفض السكر في الدم، سواء كان الإنسولين أو العقاقير التي تعطى عن طريق الفم، ومعظمهما من عائلة السولفونيلورة (Sulfonylurea) (جلوبين - Gluben، جليبتيك - Glibetic). أما في حال ظهور نقص سكر الدم عند أشخاص آخرين ينبغي النظر في الأسباب التالية: تعاطي أدوية مثل الساليسيلات (Salicylates) الأسبرين (Aspirin)، الكينين (Quinine) (علاج الملاريا) أو تناول الكحول.  وجود ورم نادر في البنكرياس الذي يفرز الإنسولين، ورم جزيري (Insulinoma).  تناول الأدوية لخفض السكر، رغم أنهم غير مصابين بالسكري (صُنْعِيّ Factitious). إن ظهور نقص سكر الدم، لدى المرضى غير المصابين بالسكري، يمكن أن يكون لأحد الأسباب التالية: تلوث حاد وجود أورام نقص بالهورمونات، خصوصًا الكورتيزول وهورمون النمو أمراض الكبد أو الكُلى المزمنة الحادة  يوجد هناك العديد من الأسباب الأخرى، التي يمكن أن تؤدي إلى نقص السكر في الدم، ولكنها نادرة جدًّا، مثل نقص في الإنزيمات منذ الولادة. إن نقص السكر في الدم الذي يحدث بعد تناول وجبة، نادر نسبيًّا، ويمكن أن يحدث بعد عملية جراحة في المعدة، نتيجة المرور السريع للأكل من المعدة إلى الأمعاء. يمكن أن تؤدي هذه الحالة، إلى ارتفاع سريع في مستوى السكر في الدم، مما يؤدي إلى إفراز زائد للإنسولين الذي يتسبب في النهاية بنقص السكر في الدم. مرضى السكري إن السبب الأكثر شيوعًا لدى مرضى السكري، لحدوث نقص السكر في الدم، هو أخذ علاج بجرعة زائدة لخفض السكر. إن مرضى السكري الأكثر عرضة لخطر الإصابة بنقص السكر في الدم، هم المرضى الذين ينعدم لديهم إفراز الإنسولين، والذين يعتمدون على حقن الإنسولين. لا توجد لدى هؤلاء المرضى آلية الدفاع الأولى ضد نقص السكر في الدم، أي الآلية التي تبطئ أو توقف إفراز الإنسولين عند انخفاض مستوى السكر، وكذلك عند مرضى السكري الذين يعانون من حالات متكررة لنقص السكر في الدم، حيث تنخفض عندهم عتبة الحد الأدنى للسكر لإفراز الأدرينالين بالإضافة إلى اضطراب في إفراز الجلوكاجون. قد يكون العَرَض الأول لنقص نسبة السكر في الدم عند هؤلاء المرضى، انخفاض حالة الوعي من دون وجود أعراض مسبقة مثل التَّعرُّق أو الجوع. علاج نقص سكر الدم إن العلاج الفوري لنقص السكر في الدم، هو إعطاء السكر أو الحقن بالجلوكاجون. يوصى، إذا كان ذلك ممكنًا، عدم إعطاء السكر، إلا بعد أخذ عينة من الدم لقياس مستواه، للتأكد من أن أعراض المرض سببها نقص السكر في الدم.  إذا كان المريض في حالة الوعي، يوصى بإعطاء السكر عن طريق الفم. أما للمرضى في حالة عدم الوعي، فيحقن السكر عن طريق الوريد. يجب في الخطوة الثانية فحص سبب نقص السكر في الدم، لتحديد العلاج الذي من شأنه منع وقوع حالات مماثلة في المستقبل. على سبيل المثال، ينبغي عند مرضى السكري الذين يأخذون جرعة إنسولين زائدة تخفيض الجرعة، أما عند المرضى الذين يعانون من ورم جزيري فيجب استئصال الورم.

اقرء المزيد

نقص السكر الحاد

ما هو نقص سكر الدم الحاد الأسباب وعوامل الخطر يتميز نقص سكر الدم (Hypoglycemia) الحاد بمستويات منخفضة واضطراب في مستوى السكر في الدم (غلوكوز في الدم). بسبب احتياج كل أنسجة الجسم، وخصوصًا الدماغ للجلوكوز كمصدر طاقة أساسي، يشوش نقص سكر الدم النشاط السليم للدماغ. عند تواجد شخص ما بحالة نقص سكر الدم فإنه يشعر بدوخة، صداع، تشويش في الرؤية، صعوبة في التركيز وأعراض عصبية أخرى. أما في حالة انخفاض درجة السكر في الدم لمستويات أشد انخفاضًا، فيحدث إفراز هورموني لإبينيفرين (Epinephrine) ونورإبينيفرين (Norepinephrine)، تساعد هذه الهورمونات الجسم على تنظيم مستويات السكر في الدم. إنه بسبب إفراز الإبينيفرين (Epinephrine) والنورإبينفرين (Norepinephrine) للدورة الدموية ، تزداد الأعراض المميّزة لنقص سكر الدم الحاد. قد يشعر المريض بقشعريرة، تعرق غزير (Diaphoresis)، زيادة في معدل نبضات القلب، قلق وجوع. يحدث نقص سكر الدم الحاد، أو كما يطلق عليه باللغة الإنجليزية Hypoglycemia، بالأساس لدى مرضى السكري. وسط هؤلاء المرضى من الممكن أن يحدث نقص سكر الدم كنتيجة لاستهلاك مفرط لأدوية مضادة للسكري (إنسولين، Insulin) أو بسبب تغيير النظام الغذائي والقيام بالرياضة. إن اتباع الشخص المعافى نظامًا غذائيًّا صحيًّا، والقيام بنشاط رياضي يساعد على تقليل مستوى السكر، وفي المقابل يزيد الأكل من مستوى السكر، تحدث هذه الظاهرة بشكل أسرع لدى مرضى السكري الأكثر حساسية لمستوى السكر في الدم. إن نقص سكر الدم والأعراض المرافقة له، تكون أكثر شيوعًا لدى الأشخاص المصابين بالسكري والخاضعين لعلاج بحقن الإنسولين أو أدوية تحفز البنكرياس على إفراز الإنسولين، مثل الأدوية التابعة لعائلة السلفونيل يوريا (Sulphonylurea) أو من مجموعة الميجليتينايدز (Meglitinides)، مثل، ريباجلينايد (Repaglinide). إن الظروف الرئيسية المسببة لظهور نقص سكر الدم في العلاج بهذه الأدوية، هو عدم الملاءمة بين وقت وجرعة العلاج الدوائي، كمية الطعام والنشاط الجسماني. يُدْخِلُ الإنسولين المعطى أو المفرز من قِبل الأدوية، السكر للخلايا ويؤدي لانخفاض مستواه في الدم. يؤدي النشاط الرياضي أيضًا لدخول السكر للخلايا ولانخفاض إضافي في مستوى السكر. إذا أضفنا لهذه الأمور، أيضًا، عدم الأكل الذي من شأنه أن يمنع الانخفاض الحاد بمستوى السكر، عندها سيؤدي هذا لحدوث نقص سكر الدم وظهور الأعراض المميزة لهذه الحالة. إن التثقيف يهدف لمنع نقص سكر الدم عن طريق المراقبة الذاتية لمستوى السكر، ملاءمة جرعات الدواء للقيم التي يتم قياسها، للنشاط الرياضي المنجز، بالإضافة لكمية ونوع الطعام المُستَهلك، كل هذه الخطوات من شأنها أن تمنع بشكل كبير أعراض نقص سكر في الدم، غير المريحة والتي قد تكون خطيرة أيضًا. أسباب وعوامل خطر نقص سكر الدم الحاد يبقى مستوى السكر في الدم بشكل عام، ضمن نطاق 80-120 ملغم/ديسيلتر، ولدى النساء من الممكن أن تكون هذه القيمة أقل بـ 15-20 ملغم وأكثر. تظهر هذه الأعراض لدى الأشخاص الأصحاء، عند وصول قيم السكر في الدم لـ 40-50 ملغم/ديسيلتر، ولدى الأشخاص المصابين بالسكري قد تبدأ بالظهور بقيم سكر أعلى وتصل 90-100 ملغم/ديسيلتر وما فوق-  وفقًا لوتيرة انخفاض السكر ومستوى السكر الأولي. كلما كان مستوى السكر الأولي أكثر ارتفاعًا ووتيرة انخفاض السكر أسرع، تظهر أعراض انخفاض السكر بقيم أعلى. ينبع الشعور الأولي لانخفاض درجة السكر، من تفعيل جهاز الأعصاب اللا إرادي (المستقل – Autonomic) بكلتا ذراعيه، الوديّة (Sympathetic) واللا وديّة (Parasympathetic). يتمثل النشاط المفرط لهذا الجهاز بالأعراض الآتية: التململ (Restlessness)، التعرق، الارتجاف، الجوع والخفقان (Palpitations). إن تفعيل الجهاز العصبي المستقل عند انخفاض مستوى السكر، هو في الواقع آلية دفاع للجسم، تهدف للإنذار بأن هنالك انخفاضًا في مستوى السكر، وبالتالي تؤدي بالشخص المصاب بهذه الأعراض، لاكتشاف الأمر والأكل، وبذلك يكبح حدوث انخفاض إضافي بمستوى السكر، ويُعيد مستواه للقيمة السليمة. أما في حال عدم اكتشاف الأعراض المستقلة، وعدم حدوث تصحيح للحالة عن طريق الأكل أو تناول السكر، فسيستمر مستوى السكر في الدم بالانخفاض، وستظهر أعراض وعلامات مركزية (اعتلال عصبي بنقص السكر –Neuroglycopenic) ناجمة عن نقص السكر في خلايا الدماغ. تشمل هذه الأعراض واحدًا أو أكثر مما يلي: صداع، ارتباكًا(Confusion)، نعاسًا، اضطرابًا في القدرة على الكلام، تشوشًا بالرؤية، سلوكًا غريبًا أو عنيفًا، انخفاضًا بدرجة الوعي، نوبات صرع (Seizures)، أعراض حادثة وعائية دماغية، مع ضعف أو شلل في جزء من الجسم، وفي النهاية غيبوبة (Coma). مواضيع ذات علاقة اختبار خطر الاصابة بمرض السكري من النمط 2 منتدى السكري الضغط النفسي، الكرب ونقص سكر الدم الدوخة وهبوط الطاقة والاغماء مجهولة السبب ازالة النظارات في طريقة لاسيك بعد أن يتم تفعيل الجهاز المستقل كرد فعل على انخفاض السكر في الدم، يفرز الجسم هورمونات إضافية، الأساسي بينها هو الغلوكاغون (Glucagon) وهورمونات أخرى، وهي الكورتيزول(Cortisol) وهورمون النمو (Growth hormone). تؤدي هذه الهورمونات، لتحليل مخازن السكر في الكبد والعضلات، ولإطلاق السكر من هذه المخازن للدم، تمنع دخول كميات إضافية من السكر للخلايا، كما وتشغل وتحث إنتاج السكر من قبل الكبد من مواد خام، تصل إليه من العضلات والدهون (الأحماض الأمينية الناجمة عن تحليل العضلات، والغليسيرول (Glycerol) الناتج عن تحليل الخلايا الدهنية). أما في حال وجود خلل في إفراز هذه الهورمونات المدافعة، أو عند عدم التجاوب بالأكل مع الإنذار المُعطى بواسطة الأعراض المستقلة، فعندها قد تظهر الأعراض المركزية لنقص سكر الدم. من هنا، نرى أن العلاج الأكثر نجاعة لنقص سكر الدم، هو تناول سكر فورًا عند ظهور الأعراض المستقلة. 15-20 غرامًا من الجلوكوز (السكر) المتوفر، ستؤدي لارتفاع مستوى السكر في الدم وعودته للاتجاه السليم. هذه الكمية من السكر تتواجد في 3-4 ملاعق صغيرة من السكر، في نصف كأس عصير طبيعي، كأس كولا، ملعقتين من الزبيب وملعقة واحدة من العسل. إذا لم يكن الشخص المصاب بنقص سكر الدم بحالة وعي كاملة، يجب إعطاء الغلوكاغون عن طريق الحقن أو إعطاء محلول جلوكوز مركز عن طريق الوريد (من قبل طاقم طبي). تشمل أسباب حدوث نقص سكر الدم في الأشخاص غير المصابين بالسكري ، أمراضًا تمنع إفراز الهورمونات المحفزة لإنتاج وإطلاق السكر للدم، مثل مرض أديسون (Addison's disease) الذي يضر بإنتاج الكورتيزول (Cortisol)، إصابة الغدة النُّخامية (Pituitary gland)، الأمر الذي يمنع هو الآخر إفراز الكورتيزول، وإصابة البنكرياس، مثل التهاب البنكرياس أو أورام في البنكرياس، مما يؤدي لإعاقة إفراز الغلوكاغون؛. سوء تغذية خطير، بحيث لا تكون هناك حجارة بناء أساسية لإنتاج السكر، فرط استهلاك الكحول الذي يمنع إنتاج السكر في الكبد، أمراض في الكبد، مثل التهاب الكبد الفيروسي أو أورام في الكبد تمنع هي الأخرى إنتاج وإفراز السكر من الكبد، وبالتالي تتيح حدوث نقص سكر الدم. في حالات نادرة تتطور أورام مفرزة للإنسولين في البنكرياس (أورام إنسولينية/ جزيرية –Insulinoma) والتي تؤدي لنقص سكر الدم. في هذه الحالة يكون العلاج باستئصال الورم.

اقرء المزيد

ليلة بروتينية

ما هو بيلة بروتينية بيلة بروتينية (Protein - uria) البيلة الألبومينية (Albumin - uria) - وجود ألبومين المصل (Serum albumin) في البول. بيلة بروتينية (Protein - uria) - حالة من فرط / فائض بروتينات الدم في البول - تسمى، أيضا: بيلة ألبومينية (Albumin - uria). تعكس البيلة البروتينية، بشكل عام، حالة من فرط نفاذية (Penetrability) كبيبات الكلية (Glomerulus)، والتي تسمح بمرور جزيئات كبيرة، مثل الألبومين، والتي لا تظهر في الدم، بشكل عام. كيف يتم فحص وجود بروتين في البول؟ - هناك عدة طرق لفحص وجود البروتين في البول. الطريقة الأكثر شيوعا هي بواسطة غمائس (Dipstick) لفحص البول. يعتمد الفحص على وجود ألبومين (Albumin) في البول ولا يساعد في الكشف عن وجود جزيئات أصغر من ذلك. يدل وجود البروتين على إصابة كبيبية (Glomerular). وثمة طريقة أخرى هي ترسيب البروتين في البول بمساعدة محلول حمض السلفوساليسيليك SSA، الذي يؤدي إلى ترسيب البروتين (ويدعى: اختبار حمض السلفوساليسيليك للبروتين في البول - اختبار حمض السلفوساليسيليك للبروتين في البول - Sulfosalicylic acid test). في طريقة الكشف بمساعدة محلول حمض السلفوساليسيليك تدل النتائج على وجود أي بروتين في الجسم، بما في ذلك الألبومين (للفحص أهمية في حالات الورم النقوي المنتشر - Myeloma). مواضيع ذات علاقة منتدى السكري اختبار خطر الاصابة بمرض السكري من النمط 2 وجود بروتين في البول لدى الشباب البروتين الكلي (total protein) (8.8) ماذا يعني؟ تحليل نتائج فحص الدم ومعناها ما هو نوع البروتين المفرز؟ - يتعلق نوع البروتين المفرز بنوع الإصابة الكلوية: بيلة بروتينية كبيبية (Glomerular), أنبوبية وتحدث بسبب التحميل المفرط. بيلة بروتينية كبيبية – يتركب جهاز التصفية في الكلية من آليتين: تصفية كهربائية وتصفية بحسب الحجم. تمنع التصفية الكهربائية عبور جزيئات ذات شحنة كهربائية سالبة، كالأبومين مثلا, ولكنها تسمح بعبور البروتينات المحايدة (غير المشحونة) وذات الشحنة الموجبة، كالغلوبولينات المناعية. البيلة البروتينية الكبيبية تنجم عن إصابة في مبنى النبيبات (Tubule) تؤدي إلى توسيع ثقوب التصفية, بالإضافة إلى تضرر التصفية الكهربائية. بيلة بروتينية أنبوبية (tubular) – بروتينات منخفضة الوزن (25,000 دوليه / جزء من الغرام - مقارنة بالألبومين الذي يزن 69,000 دوليه) مثل المكروغلوبولين بيتا, سلاسل خفيفة من الغلوبولينات المناعية, بروتين رابط للرتينول والأحماض الأمينية, ترشح من خلال نبيبات الكلية ولكنها تُمتص تقريبا بشكل كلي في النبيبات الدانية (proximal tubule). الأمراض التي تضر بالإمتصاص الأنبوبيّ، مثل الأمراض الأنبوبية  وأمراض النبيبات الخلالية (Tubulo - interstitial)، وحتى الأمراض الكبيبية, قد تسبب إفراز هذه البروتينات الصغيرة مع البول والتي يتم اكتشافها بواسطة اختبار حمض السلفوساليسيليك, ولكنها لن تكتشف بواسطة الغمائس. بيلة بروتينية بسبب إثقال أو فرط إنتاج للبروتينات ذات وزن جزيئيّ منخفض (كالمرض النقوي الشائع – Myeloma) بمستوى يزيد عن الامتصاص الأنبوبي, تؤدي إلى إفراز بروتينات في البول مصدرها جدار النبيبة, بسبب ضرر سميّ حصل فيها. ما هي كمية البروتين المفرز في البول؟ - فحص إفراز البروتين في البول بواسطة الغمائس ليس دقيقا، نسبيا, ويتم تحديد نتائجه على أنها إيجابية فقط في حال كون البيلة البروتينية فوق الـ 300 - 500 ملغم في اليوم (البيلة البروتينية السليمة تكون معظم اليوم أقل من 150 ملغم, وبشكل عام أقل من 100 ملغم في اليوم). ولكن, تتوفر اليوم طرق دقيقة جدا لفحص إفراز الألبومين في البول. الإفراز اليومي السليم للألبومين في البول هو أقل من 20 ملغم للبيلة البروتينية. إفراز أكثر من 3 ملغم في اليوم يرتبط بمتلازمة كلائية (Nephrotic syndrome) (والتي تشمل، بالإضافة إلى نقص الألبومين في الدم - hypoalbuminemia, الوذمة, فرط شحميات الدم - hyperlipidemia, البيلة الشحمية - Lipiduria وفرط تخثر دم). كيف يتم تشخيص البيلة الألبومينية الزهيدة (Microalbuminuria)؟ جمع البول  خلال 24 ساعة وفحص مستوى البروتين الذي يحتوي عليه - هي الطريقة الأفضل. (نتائج هذا الفحص لا تكون موثوقة في الحالات التالية: درجة حرارة الشخص المفحوص مرتفعة, بعد نشاط رياضي شاق, عدم توازن السكري, قصور (فشل) القلب, حالات تؤدي إلى إفراز مؤقت مكثف للبول). بهدف إجراء المس؛ من المتبع احتساب العلاقة بين الألبومين والكرياتينين في الدم في الصباح دون الحاجة إلى جمع البول. إذا كانت القيمة تزيد عن 0,03 فهذه قيمة حدودية تدل أية قيمة أكبر منها دليلا، شبه مؤكد، على وجود بيلة ألبومينية زهيدة. في أي الحالات تظهر البيلة البروتينية؟ - تصنف البيلة البروتينية إلى ثلاث مجموعات: مؤقتة أو هجومية, إنتصابية, أو دائمة. البيلة البروتينية المؤقتة الهجومية – أفادت التقارير بظهورها لدى 4%  - 7% من الرجال أو النساء المعافين، على التوالي, في الفحص لمرة واحدة، لكنها اختفت في الفحص المتكرر. حالات خاصة، مثل: إرتفاع درجة الحرارة أو النشاط الرياضي,  تؤدي إلى ظهورها. (من شبه المؤكد أن الأنجيوستينIIأو النورأبينفرين يزيدان من نفاذية نبيبات الكلية للبروتين). من الممكن أن تصل القيمة إلى 2 غم (غرامين) في اليوم. بيلة بروتينية إنتصابية (Orthostatic) – تظهر بشكل عام لدى الشباب وتتميز بظهور بروتين في البول وقت الوقوف واختفائه وقت الاستلقاء. لا يوجد تفسير كامل لهذه الظاهرة, لكن الفرضية هنا أن المسبب هو تأثير الهرمونات العصبية. البيلة البروتينية المؤقتة والبيلة الانتصابية لا تستلزمان أي علاج أو أي فحص إضافي. بيلة بروتينية ثابتة –  تستلزم البيلة البروتينية الثابتة الاستيضاح والمعالجة. في الغالب تكون مؤشرا على وجود أمراض كلى أولية أو أمراض كلى ثانوية. ما هي أهمية البيلة البروتينية؟ - للقيمة الكمية أهمية تحذيرية / دلالية (Prognostic) في حالات أمراض الكلى الأولية، كالتهاب كبيبات الكلى البؤري (Focal glomerulonephritis) أو التهاب كبيبات الكلى الغشائي (Membranous glomerulonephritis). يظهر تطور الفشل الكلوي المزمن عندما تكون البيلة البروتينية في المجال الكلائي (Nephrotic) بينما يكون سير المرض لدى المرضى مع بيلة بروتينية خفيفة بطيئا، وبشكل عام لا تكون هنالك حاجة لتناول أدوية كابتة للمناعة. البيلة الألبومينية الزهيدة (Microalbuminuria) هي العلامة الأولى على إصابة الكلى لدى مرضى السكري. يساعد وجود  الميكروألبومين (Microalbumin) في تحديد طريقة العلاج الطبي الوقائي. لدى مرضى السكري, تزيد البيلة الألبومينية الزهيدة من احتمالات الإصابة ومن خطر الوفاة بسبب: أمراض القلب والأوعية الدموية, الإصابة في العيون والإصابة في الجهازين العصبيين، المركزي والمحيطي. ثمة علاقة بين البيلة الألبومينية الزهيدة وبين أمراض القلب. ليست هنالك علاقة مع السكري. في بحث الـ HOPE تبين وجود علاقة بين البيلة الألبومينية الزهيدة وبين مستويات من عامل فون فيليبراند (von willebrand factor) ومن  فرط الهوموسستئين في الدم (Hyperhomocysteinemia) – وهما عاملان مؤثران، أيضا، في نشوء وتطور أمراض القلب والأوعية الدموية. ما هي التدابير الواجب اتخاذها لدى ظهور البيلة البروتينية؟ – يجب فحص وجود بروتين في البول مرتين، على الأقل، وفي مناسبتين مختلفتين. يجب فحص ترسب البول تحت المجهر، وذلك لاكتشاف نتائج إضافية، مثل: كريات الدم الحمراء, الدهنيات, كريات الدم البيضاء والبلورات. إذا استمرت البيلة البروتينية, فيجب جمع بول لمدة 24 ساعة (في ساعات اليقظة وساعات النوم). يجب تأكيد أو نفي احتمال وجود مرض السكري, فشل القلب أو حالات سابقة من أمراض الكلى. ثم يجب، في وقت لاحق، إجراء بعض فحوصات التصوير للكلى مثل: التصوير بالموجات فوق الصوتية (أولتراساوند - Ultrasound)، تصوير الحويضة الوريدية (IVP - Intravenous pyelogram) ، التصوير المقطعي المحوسب (Computed Tomography – CT)، التصوير بالرنين المغناطيسي (Magnetic resonance imaging - MRI) وفحوصات بواسطة نظائر مشعة (Radioisotopes). في حالات خاصة يجب إجراء فحص الخزعة (biopsy) للكلية.

اقرء المزيد

اعتلال الكلية

ما هو اعتلال الكلية السكري اعتلال الكلية (Nephropathy): هي ظاهرة يمكن توقع حدوثها، عادة، لدى 20٪ - 40٪ من المرضى المصابين بداء السكري من النوع الأول  (Diabetes type 1) ومن النوع الثاني (Diabetes type 2). بعد ظهور اعتلال الكلية السكري، يتطور المرض ويتفاقم طيلة عدة سنوات حتى الوصول إلى حالة الفشل الكلوي (Renal failure) التي لا شفاء منها (Incurable) وتتطلب معالجة بالديال (غسيل الكلى - Dialysis) أو زرع كلية جديدة. حصول الفشل الكلوي المزمن الذي لا شفاء منه لدى مرضى السكري يعتبر من أصعب وأخطر مضاعفات مرض السكري، إذ تؤدي إلى معدلات مرتفعة جدا من المَراضة (الاعتلال - Morbidity) ومن الوفيات. وقد سجل خلال السنوات الأخيرة ارتفاع متزايد ومطرد في عدد المرضى المصابين بالسكري, وخاصة من النوع الثاني, وفي عدد المرضى الذين تضررت الكلى لديهم. وقد أدت إطالة أعمار مرضى السكري، بواسطة علاجات تقي من الموت جراء الأمراض القلبية الوعائية (Cardiovascular diseases)،  إلى ارتفاع مستمر في عدد مرضى السكري المحتاجين إلى المعالجة بالديال. في المرحلة الأولى من اعتلال الكلية السكري يطرأ إفراط في الترشيح  والتصفية في كبيبات الكلية (glomeruli)، ينعكس بارتفاع كبير في سرعة الترشيح الكُبَيبيّ (Glomerular filtration rate).  في المرحلة الثانية، وهي المرحلة الصامتة، يمكن أن يكون معدل الترشيح سليم، طبيعيا، أو مرتفعا, إلا أن الأعراض المبكرة لإصابة الكلية بالضرر تبدأ بالظهور.  وتشكل المرحلة الثالثة المرحلة السريرية الابتدائية من اعتلال الكلى السكري. وتتميز هذه المرحلة بظهور بيلة ألبومينية زهيدة (Microalbuminuria)، أي: إفراز يومي لبروتين الألبومين (Albumin) في البول بكمية تتراوح بين 30 - 300 ملغرام. هذا الارتفاع في كمية البروتين في البول ينبئ باستمرار تقدم الضرر وتفاقمه في الكلية، وخاصة لدى مرضى السكري من النوع الأول، وباحتمال متزايد جدا لحصول مضاعفات قلبية وعائية لدى المصابين بكلا النوعين من مرض السكري. قد يكون في مقدور العلاج المبكر والمكثف في هذه المرحلة منع، أو إبطاء، تطور اعتلال الكلية السكري وتفاقمه. مواضيع ذات علاقة منتدى صحة العيون فحص النظر على الانترنت معلومات حول مرض بيرغر وعلاجه ما الذي يزيد من مخاطر الاصابة بمضاعفات السكري من نوع 2؟ ما هي مزايا وعيوب الجراحة لإزالة النظارات بالليزر بطريقة TK؟ المرحلة الرابعة: نسبة مرتفعة، نسبيا، من المرضى يتقدمون من المرحلة السابقة إلى هذه المرحلة، التي يظهر فيها مرض الكلى جليا. في هذه المرحلة يتم إفراز ما يزيد عن 300 ملغرام من الألبومين في البول، يوميا. وإضافة إلى ذلك، تظهر أيضا الأعراض التالية: انخفاض سرعة الترشيح الكبيبي، فرط ضغط الدم (ضغط الدم المرتفع - Hypertension) وتغيرات بارزة في الكليتين تظهر عند فحصهما مجهريا. هذه الأعراض تظهر لدى 35 ٪ ، تقريبا، من المرضى الذين أصيبوا بمرض السكري منذ  15 – 25 عاما. المرحلة الخامسة: غالبية المرضى يتقدمون من حالة مرض الكلى الجلي إلى المرحلة النهائية، التي تتمثل في الفشل الكلوي المتقدم والانتهائي (لا شفاء منه), فيصبحون بحاجة إلى المعالجة بالديال بعد نحو 25 – 30 سنة من تشخيص إصابتهم بمرض السكري.  العوامل التي تؤثر على تطور المرض الكلوي تشمل: مرض السكري، فرط ضغط الدم، التدخين ، تاريخ المرض (Anamnesis) في العائلة، الدهنيات في الدم، مضاعفات الأوعية الدموية  الكبيرة والصغيرة، سنّ المريض وجنسه.

اقرء المزيد

قرحة الضغط

ما هو قرحة الضغط قرحة الضغط (الناقبة) (Pressure sore / decubitus ulcer) هو جرح أو قرحة تنتج نتيجة ضغط موضعي متواصل عند مريض طريح الفراش أو على كرسي متحرك. كثيرا ما تنشأ قرحات الضغط في مناطق الضغط على العظام عند الاستلقاء أو الجلوس. على سبيل المثال، في الوركين (الحوض)، في عظم العصعص أو في الجمجمة. وتنتشر تقرحات الضغط لدى نحو 10 ٪ من المرضى الذين يرقدون في المستشفيات، بينما تظهر 60 ٪  من تقرحات الضغط لدى المرضى فوق سن 70 عاما، فيما يختلف انتشارها  في دور رعاية المسنين، لكنه قد يصل إلى 50 ٪. في الوضع الطبيعي، يوفر الجهاز العصبي الحماية من الضغط الموضعي المتواصل, لكن الأشخاص الذين يعانون من اضطرابات في الإحساس، أو من الشلل، يفتقرون إلى هذه الآلية. وفي حال استمرا ر الضغط، يطرأ خلل في تزويد النسيج المصاب بالدم فتحدث، بالتالي، غنغرينة (موات) في الموضع ذاته وينشأ التقرح. ومن الممكن أن تحدث هذه الظاهرة في العمليات الجراحية التي تستمر لوقت طويل, لدى المرضى الموجودين في غيبوبة والمرضى الذين يستلقون لفترة طويلة على الجهة نفسها من الجسم بدون حراك.   وثمة أسباب أخرى لظهور قرحات الضغط تشمل: اضطرابات في الإحساس, مرض السكري, سوء التغذية, عدوى ثانوية, الوذمات، الرطوبة ونقص تهوئة الأنسجة. حتى يحصل ضرر غير قابل للإصلاح (غير معكوس) في الأنسجة، قد تمر بضع ساعات فقط, تبعا لموضع الضغط وشدة الضغط الواقع عليه وتبعا لعوامل أخرى. وإجمالا, كلما كان الضغط أقوى وأشد، كان الوقت اللازم لتكون القرحة أقصر وأقل. مواضيع ذات علاقة منتديات الصحة العامة مشخص الاعراض القرحة الفموية.. ما هي اسبابها وطرق علاجها؟ ما هي الحالات التمريضية وما الفرق بينها متى وكيف نستخدم الدواء لعلاج الهربس درجات جروح الضغط تصنف تقرحات الضغط تبعا لمستوى عمق الجرح: درجة 1 - احمرار في الجلد فقط، بعد ساعة من تخفيف الضغط. درجة 2 - نشوء نفطات (blister) أو جروح سطحية. درجة 3 -  تقرح يصل حتى الأنسجة العميقة تحت الجلد (الدهون والعضلات). درجة 4 – قرحة ضغط تصيب أيضا عظمة معينة أو مفصلا معينا. المصابون بقرحة الضغط المزمنة غالبا ما يعانون من قرحات تتراوح درجتها بين 3 و 4. مبادئ في معالجة تقرحات الضغط: -  الوقاية هي العلاج الأكثر أهمية، حتى لدى المرضى المزمنين الذين يلتزمون الفراش لسنوات كثيرة – بالإمكان منع قروح الضغط ! يتم منع الضغط بواسطة تغيير وضعيات الاستلقاء، وكذلك بواسطة استخدام فرشات وأسرّة خاصة لتوزيع الضغط. هنا كأجهزة خاصة للكراسي المتحركة وأسرّة مع أجهزة أوتوماتيكية لتغيير الضغط. الإخلاص وتدريب الكوادر التمريضية واستعمال المعدات المناسبة، وكذلك المحافظة على تغذية وحالة صحية سليمتين جسدية جيدين - يمكن أن تشكل ضمانة لمنع تكون قروح الضغط في معظم الحالات. كما ينبغي إيلاء اهتمام خاص للمرضى الذين على عتبة الخضوع لعمليات جراحية مطولة. قروح الضغط من الدرجة 1: يكفي، عادة، تخفيف الضغط الواقع على الجرح مما يجعل الجرح يتماثل للشفاء ذاتيا، عفويا، في غضون بضعة أيام. قروح الضغط من الدرجة 2: تخفيف الضغط, الحفاظ على النظافة العامة والموضعية وإضافة مرهم مضاد حيوي (Bacitracin 1%, Cr. Povidine - iodine, Ung.Mupirocin , Ung. Fuscidin) للوقاية  من العدوى الثانوية  - تضمن الشفاء في غضون أسبوعين. قروح الضغط من الدرجة 3: يجب أن يشمل العلاج إزالة الأنسجة المتقرحة (بواسطة الجراحة، لكن، عادة يمكن العلاج أحيانا بواسطة مستحضرات تمتص السوائل الناتجة من التقرح، مثل كالتوستات (Kaltostat)، أو يرقات معينة (ديدان خاصة تقوم بالتهام الأنسجة المتقرحة). وبعد المعالجة الموضعية، تمر الجروح الصغيرة (التي يتراوح قطرها بين 0 و 3 سم) بعملية شفاء ذاتية تستغرق بضعة أسابيع. أما القروح الكبيرة فتستوجب تدخلا جراحيا من أجل إغلاقها، وذلك بواسطة زراعة أنسجة جلدية جديدة, أو بواسطة وضع حامل موضعي للنسيج يقوم بتقريب النسيج من بعضه حتى إغلاق الجرح. قروح الضغط من الدرجة 4: إزالة العظم أو المفصل المتضرر هو جزء من العلاج الجراحي. بعد إزالة جميع الأنسجة المتقرحة والمتضررة, يتم وضع نسيج جديد في المنطقة (عضلة، بشكل عام) ضروري لملء الفراغ الناجم . يتوقف مدى نجاح معالجة تقرحات الضغط على قدرة المريض على إعادة تأهيل نفسه وتجاوبه مع العلاج. عموما, إذا كان المريض الذي لا يزال طريح الفراش في نفس الظروف، فإن الضغط يتواصل على المنطقة التي تمت معالجتها جراحيا حتى تظهر قرحة الضغط مرة أخرى. معدلات معاودة قروح الضغط تتراوح بين 16 ٪ إلى 70 ٪، تبعا لإمكانات التأهيل، موضع قرحة الضغط، عمر المريض وعوامل أخرى ساهمت في نشوئه.

اقرء المزيد

حساسية الانسولين

ما هو الحساسية للأنسولين العلاج إن أهم دور للأنسولين (Insulin) هو مساعدة جزيء السكر الموجود في تيار الدم، على المرور من داخل الأوعية الدموية إلى داخل الخلية. وبالإضافة إلى شروط أخرى يجب توفرها، فان هذا الانتقال يشترط بوجود مستقبلات سليمة وطبيعية على سطح غشاء الخلية قادرة على تحديد جزيء السكر، وجذبه إليها والتسبب في ولوجه إلى الداخل، دون المساس بالخلية ذاتها. إن الحساسية للأنسولين، على النقيض من مقاومته، تتميّز بسلامة كافة العوامل المسؤولة عن عملية انتقال جزيء السكر من الدم إلى داخل الخلية التي تحتاجه. إن زيادة وزن الجسم يرافقه ازدياد مقاومة الأنسولين، بينما يساهم انخفاض الوزن بتحسين الحساسية للأنسولين. علاج الحساسية للأنسولين عقاقير أفانديا (Avandia) والميتفورمين (Metphormin)، ناجعة في حالة وجود حساسية للأنسولين.

اقرء المزيد

سكري احتلالات خاصة

ما هو السكري الناتج عن حالات خاصة هناك عدد من الحالات التي من الممكن الإشارة فيها بوضوح، إلى سبب محدد للإصابة باضطراب، في تبادل المواد النشوية والسكرية. وقد تم تعريف هذا النوع من السكري كإصابة ثانوية بالسكري، أو كما درج في الفترة الأخيرة على تسميتها بمرض السكري الناتج عن حالات خاصة (Diabetes mellitus - other specific types). تنتمي الاضطرابات التالية إلى هذه المجموعة: الخلل الوراثي المثبت بخلايا البيتا فقط: (النوع الأول، النوع الثاني، والنوع الثالث)، واضطرابات في الحمض النووي للمتقدرات (Mitochondrial DNA). الخلل الوراثي بعمل مادة الأنسولين: متلازمات ، متلازمة رابسون - ميندنهال، والضمور الشحمي. أمراض البنكرياس الخارجي: أمراض واضطرابات عمل البنكرياس كاملاً، مثل: التهاب البنكرياس، ضرر أو استئصال البنكرياس بالكامل أو جزئيًّا، أورام البنكرياس، التليُّف الكيسي (Cystic fibrosis)، اكتناز (ترسُّب) الحديد في البنكرياس، أو تشكل الحصى في البنكرياس أو غير ذلك. الاضطرابات الهورمونية: يمكن أن تكون الإصابة بالسكري، دليلاً على اضطراب بإفراز أحد الهورمونات، أو مجموعة منها تنتمي لعائلة الهورمونات المضادة التنظيمية (counterregulatory hormones)، وهي تلك الهورمونات المضادة للأنسولين الذي يخفض مستويات السكر في الدم. تقوم هذه الهورمونات بالعمل ضد الأنسولين وتسبب رفع مستوى السكر بالدم، ومنها: ضخامة الأطراف النخامية (زيادة هورمون النمو)، متلازمة كوشينج (فرط نشاط هرمون الكورتيزول)، الورم الغلوكاغوني (glucagonoma)، فرط نشاط الغدة الكُظرية، فرط نشاط الغدة الدَّرقية، فرط السوماتوستين، فرط الألدوسترون وغيرها. الأدوية أو المواد الكيميائية: تؤثر بعض الأدوية على إفراز الأنسولين، ومن شأنها أن تؤدي لاضطراب تبادل النشويات وحتى للإصابة بالسكري، ومنها: التسمم بمادة الفوكور (أحد أنواع مبيدات الزواحف)، البنتاميدين (pentamidine)، الأحماض النيكوتينية، الاسترويدات، هورمونات الغدة الدرقية، ديازوكسيد، محرضات المستقبلات من نوع بيتا، الثيازيد (thiazide)، الديلانتين (dilantin)، إنترفيرون (Interferon) ألفا وغيرها. التلوثات الفيروسية: الحصبة المائية منذ الولادة، الفيروس المضخم للخلايا، وغيرها. بعض الأنماط النادرة من مرض السكري على خلفية ذاتية المناعة: الحالات التي توجد فيها مضادات لمستقبلات الإنسولين. بعض المتلازمات الوراثية التي يكون السكري أحد أعراضها: متلازمة داون، متلازمة كلاينفلتر، متلازمة طيرنير، متلازمة فولفرم، متلازمة LMB، متلازمة برادير ويلي، متلازمة رمعية الاعتلال للرضع (Myoclonic Encephalopathy of Infants)، البورفيريا، داء هنتنغتون، وضمور العضلات. 

اقرء المزيد

سكري 2

ما هو سكري من النمط 2 الأسباب وعوامل الخطر لقد سمي السكري نمط 2   في الماضي بأسماء عديدة، مثل السكري غير المعتمد على الأنسولين (NIDDM)، السكري نمط 2  والسكري لدى البالغين (Adult - onset diabetes). يكون المريض بالسكري نمط 2  ما يزال يملك إفرازًا معينًا للأنسولين، ولكن هذه التركيزات المنخفضة للأنسولين غير قادرة على التغلب على مقاومة الأنسولين (Insulin Resistance) النموذجية لهؤلاء المرضى. إن هذه المجموعة من مرض السكري، في الواقع، تشمل مجموعة واسعة من العيوب، بدءًا بحالة أولية تسيطر فيها مقاومة الأنسولين، وصولاً لحالة متقدمة أكثر لخلل خطر بإفراز الإنسولين. مميّزات مرض السكري نمط 2 هي: 1. من الممكن أن يظهر السكري نمط 2  في كل الأجيال، ولكنه، بشكل عام، يُشخّص بعد جيل الـ 30. 2. بالرغم من أن 80% على الأقل، من مرضى السكري مصابون بالسمنة، إلا أن السكري نمط 2  قادر على الظهور وسط الأشخاص غير السِّمان، خصوصًا في الجيل المتقدم. 3. لدى العديد من مرضى السكري نوع 2، تكون الأعراض النموذجية للسكري نمط 2 غائبة عند التشخيص، مثل العطش المفرط، التبول المفرط وانخفاض الوزن. إن غياب أعراض السكري يؤدي في العديد من الأحيان للتأخر بتشخيص المرض. 4. لا يكون مرضى السكري نمط 2  معرّضين لتطوير مضاعفة، تعرف باسم حُماض كيتوني سكّري (Diabetic ketoacidosis)، إلا في حالات الكَرْب الحادة (تلوث، كدمة، جراحة، حادث). مواضيع ذات علاقة اختبار خطر الاصابة بمرض السكري من النمط 2 منتدى السكري ازالة النظارات في طريقة لاسيك تحديد المجال الطبيعي للفحوصات المختلفة الأعراض الجانبية لدواء الميتفورمين لعلاج السكر 5. من الممكن أن يصاب مرضى السكري نمط 2 ، منذ موعد التشخيص، بمضاعفات وعائية مجهرية (Microvascular – أي مضاعفات في الأوعية الدموية الصغيرة في العيون، في الكلى، في الأعصاب) وبمضاعفات وعائية كبيرة (Macrovascular – أي مضاعفات في الأوعية الدموية الكبيرة في القلب، في الدماغ، في الأقدام). 6. السكري نمط 2  ناجم عن دمج بين اضطراب بإفراز الأنسولين، وبين خلل في أدائه. فبالرغم من أن مرضى السكري نمط 2  لا يعتمدون على حقن الأنسولين لبقائهم على قيد الحياة، إلا أن معظمهم يحتاج هذا العلاج، ليحصل على توازن مرغوب للغلوكوز في الدم. يكون العلاج بالأنسولين مؤقتًا أحيانًا، كما هو الأمر في الحالات المترافقة بكَرْب حاد مثلاً. كيف تصاب بمرض السكري من النوع الثاني؟ يشكل مرضى السكري نمط 2، نسبة 90% من مجموع مرضى السكري. وترتفع نسبة انتشار المرض مع تقدم العمر، خاصة لدى مجموعات اثنية معينة. هناك دلائل مثبتة على أن عدد مرضى السكري الجدد نمط 2، يزداد كل سنة. إن المسبب (السببيّات – Etiology) للسكري نمط 2، غير معروف، وعلى الغالب فإنه مرض متنوع، مع تأثيرات وراثية وبيئية مهمة. إن السكري نمط 2 ، هو مرض يتطور ويتقدم ببطء. والاضطراب الأيضي الأول الذي يمكن ملاحظته، هو مقاومة الأنسولين التي قد تظهر بعد عدة سنوات من تطور مرض السكري. في البداية يزيد البنكرياس من إنتاج وإفراز الأنسولين، وذلك ليتغلب على مقاومة الأنسولين، ومع الوقت، وخصوصًا بوجود عوامل الخطر المذكورة أعلاه، يفشل البنكرياس، ولا يحتمل الضغط، وعندها يتطور مرض السكري السريري. أسباب وعوامل خطر سكري من النمط 2 يشكل الاستهلاك المكثف للسعرات الحرارية والسمنة، عاملاً مهمًّا في تطور هذا النوع من السكري. إن السمنة، خاصة تلك المتمركزة حول البطن، تعتبر، في الواقع السمنة وفي الأساس، عامل الخطر الأهم. إن انخفاض الوزن، أحيانًا بدرجة قليلة فقط، يترافق بتحسن جَلي بنسبة الغلوكوز، بالرغم من أن الغلوكوز لا يعود لقيمه الطبيعية إلا في حالات نادرة؛ فبالإضافة للجيل وللسمنة، فإن احتمال الإصابة بهذا النوع من السكري، يرتفع وسط الأشخاص الذين لا يقومون بأي نشاط جسدي، وسط النساء اللواتي أصبن بالسكري الحمليّ، ووسط المرضى المصابين بفرط ضغط الدم واضطراب بدهون الدم، والمنتمين بغالبيتهم للمصابين بالمتلازمة الأيضية (Metabolic syndrome). يمكن، أحيانا، أن يظهر مرض السكري لدى المرضى المصابين بإفراز هورمونات مفرط، تلك المنتمية للهورمونات المقاومة لنشاط الأنسولين، والزائدة لدرجات السكر في الدم. توجد هناك أيضًا، أدوية تؤثر على إفراز الأنسولين، ومن شأنها أن تؤدي لتطور مرض السكري، مثل الأدوية المدرة للبول، الستيرويدات (Steroids) وأدوية أخرى. لا يوجد اليوم، شك أن حالات الكَرْب (الضغط) المختلفة، قادرة على تسريع ظهور السكري. يمكن أن يكون الكرب جسديًّا (تلوث، كدمة، جراحة، حادث)، فيزيولوجيًّا (حمل) أو نفسيًّا. نجد في حالات الكرب، ارتفاعا بهورمونات الكَرْب (Stress) التي تزيد درجة الغلوكوز، ولدى الأشخاص ذوي التحسُّس المفرط، والعُرضة للإصابة بالسكري (على خلفية وراثية أو بسبب عوامل خطر أخرى) سيتطور بالفعل هذا المرض. إن للسكري نمط 2 ميلاً وراثيًّا قويًّا، والذي يبرز أكثر من الوراثة الخاصة في سكري المناعة الذاتية (Autoimmune) نمط 1. يظهر هذا الميل بنسبة الانتشار المرتفعة للسكري، وسط أبناء نفس العائلة، مع ملاءمة تتراوح بين 50%-70% وسط التوائم المتشابهين؛ وعلى أي حال، فالوراثة الخاصة بالسكري نمط 2  معقدة جدًّا، وغير مفهومة بالكامل.

اقرء المزيد

سكري 1

ما هو سكري من النمط 1 أعراض الأسباب وعوامل الخطر مضاعفات التشخيص العلاج يعتبر مصطلح سكري الشباب، الاسم القديم لمرض السكري من النمط الأول. كما كان من المتعارف عليه في الماضي، إطلاق اسم السكري المتعلق بالأنسولين على سكري الشباب، وذلك لأن علاج السكري يتم عن طريق تزويد خارجي للجسم بالأنسولين. إن سكري الشباب هو مرض مزمن ينشأ عادة في مرحلة الطفولة أو المراهقة، لكن يمكنه الظهور بأي جيل أيضًا. يشكل مرضى سكري الشباب، أقل من نسبة 10% من كافة المرضى بالسكري.  كيف يؤثر السكري على مستوى السكر في الدم؟ إن الأنسولين هو هرمون، تفرزه خلايا "بيتا" في البنكرياس. يشترك الأنسولين بعمليات تبادل المواد للسكريات والدهنيات في كافة الأنسجة، لكن وظيفته الحاسمة هي بالمساعدة في إدخال السكر، الذي يشكل مصدرًا للطاقة، إلى الخلايا؛ عندما تضمر خلايا "بيتا"، يتوقف إنتاج الأنسولين وتختل آلية ضبط مستوى السكر في الدم. يتوقف، بنقصان الأنسولين، إدخال السكر، مصدر الطاقة، إلى خلايا الجسم، ويبقى في الدم ويرتفع مستواه. يلاحظ ارتفاع تركيز السكر في الدم في البول. ويؤدي نقصان السكر في الخلايا لتفكيك الدهنيات والبروتينات، كبديل لمصدر الطاقة. أعراض سكري من النمط 1 تشمل اعراض السكري من النمط 1 الأولى عطشًا، فقدان الوزن، كثرة التبول، كثرة الأكل، الضعف والوهن، تشويش في الرؤية، حكة بالمهبل لدى النساء. تنشأ هذه الظواهر بسبب فرط سكر الدم (hyperglycemia)، ارتفاع مستوى السكر في الدم. توجد علامة أخرى وهي ظهور أسيتون في البول. يرتفع مستوى الأسيتون في الحالات الصعبة، ومن شأن ذلك أن يسبب حماض كيوني (ketoacidosis) والذي يمكنه، دون علاج السكري الملائم، أن يسبب الجفاف، صدمة (shock) وحتى الموت. أسباب وعوامل خطر سكري من النمط 1 إن سبب ظهور مرض السكري من النمط 1، أو بالأحرى، سبب ضمور خلايا "بيتا" ليس معروفًا، لكن يعتقد وجود عدة عوامل لحدوثها: مواضيع ذات علاقة منتدى السكري اختبار خطر الاصابة بمرض السكري من النمط 2 ازالة النظارات في طريقة لاسيك تحديد المجال الطبيعي للفحوصات المختلفة الأعراض الجانبية لدواء الميتفورمين لعلاج السكر - وراثة: ميول وراثية للإصابة بنوع من السكري. - رد فعل مناعي: عملية التمنيع الآلي تهاجم خلايا البنكرياس. - أمراض فيروسية: فيروسات محدثة للسكري (diabetogenic) معروفة مثل الفيروسات التي يمكنها أن تصيب البنكرياس. - عوامل بيئية: يعتقد وجود عوامل غذائية مختلفة، وربما حالات كرب (إجهاد - stress). مضاعفات سكري من النمط 1 تقسم مضاعفات مرض السكري من النمط  1 إلى قسمين حسب موعد حدوثها نسبة لحدوث المرض: مضاعفات فورية: نقص سكر الدم (hypoglycemia): هبوط حاد في مستوى السكر بالدم، والتي تتمثل بظواهر مثل: ضعف، دوخة، جوع، نبض سريع، تعرق، رجفة، بلبلة، فقدان الوعي، وفي حالات قصوى الموت. مضاعفات متأخرة: إصابة الأوعية الدموية الصغيرة (Micro - angiopathy) والتي تسبب ضررًا للأعصاب، في الكثير من المواضع خاصة الرجلين - اعتلال عصبي (neuropathy)، للرؤية، وذلك عن طريق الإصابة بالشبكية، بشكل خاص  اعتلال الشبكية (retinopathy) والكليتين – اعتلال الكلية (nephropathy). إصابة الأوعية الدموية الكبيرة (Macro - angiopathy). خطر كبير للإصابة بأمراض القلب مثل نوبات قلبية، إصابة المخ، ولمضاعفات في الرجلين والتي يمكن أن تنتهي بقطع الأطراف. تشخيص سكري من النمط 1 يتم تشخيص مرض السكري من النمط 1 عن طريق فحص مستوى السكر في الدم خلال الصيام، وبعد تحميل السكر. يكون مستوى السكر السليم خلال الصيام دون 110 ملغم/ديسي لتر. وبعد ساعتين من التحميل يصل إلى 140 ملغم/ديسي لتر. إن تشخيصًا مبكرًا وتشديدًا على تلقي علاج السكري الملائم للوقاية من مضاعفات ممكنة، يشكل شرطًا ضروريًّا لجودة حياة، قريبة من تلك التي يعيشها الشخص المعافى. علاج سكري من النمط 1 يتم علاج السكري من النمط 1، عن طريق تزويد أنسولين خارجي للجسم، عن طريق الحقن. لا يساعد علاج السكري بالشفاء من مرض السكري من النمط  1، إلا أنه يمنع تقدمه. علاج السكري مركب من عدة إجراءات في المدى القصير والطويل. إجراءات يومية: المحافظة على وزن ملائم للجسم وعلى تغذية سليمة، خاصة فيما يتعلق بمستوى السكريات في كل وجبة. فحص ذاتي لمستوى السكر، عدة مرات في اليوم، عن طريق جهاز القياس (الجلوكومتر - Glucometer). نشاط بدني يومي. حقن أنسولين عن طريق محاقن، أقلام حقن أو بمساعدة مضخة الانسولين، عدة مرات في اليوم. مراعاة التغيرات الحادة التي قد تطرأ وتؤثر على مستوى السكر في الدم، عقب حالات خاصة، مثل ظهور مرض عشوائي آخر، سفر لدولة أخرى. المراقبة لدى مريض السكري: المتابعة الثابتة لدى طاقم طبي يشمل طبيب مختص في السكري، ممرضة سكري، مختص غذائي، مختص للأرجل وعاملة اجتماعية. يتم في إطار المتابعة فحص مناطق الحقن، مستوى السكر في الدم مقارنة بجرعات الأنسولين طوال الفترة، وزن الجسم، تطورات جسمانية وعلامات لمضاعفات طويلة المدى للمرض. فحص هميوغلوبين Hæmoglobin A1C)  A1C) لتحديد متوسط مستوى السكر في الدم طوال فترة ثلاثة أشهر، وميكروالبومين (بِيلَةٌ أَلْبُومينِيَّةٌ) (Microalbumin) في البول. فحص للرجلين. متابعة لدى أطباء مختصين، مثل طبيب عيون، أسنان، أوعية دموية، قلب.. لتشخيص مبكر لمضاعفات ممكنة. مرضى السكري الذين يشددون على نمط حياة ملائم، يحافظون على مستويات سليمة للسكر، ويخضعون للمتابعة المنظمة، يمكنهم أن ينعموا بحياة طويلة بدون مضاعفات، مثل طول وجودة حياة الشخص المعافى. اقرؤوا المزيد عن علاج الشبكية لمرضى السكري

اقرء المزيد

سكر الشباب الناضجين

ما هو سكري الشبان الناضجين في العام 1974 فقط، تبيّن وجود شكل خاص من مرض السكري لدى الشباب والبالغين، والذي يشبه من الناحية السريرية نمط 2 من السكري الخاص بالبالغين، ولكنه ينتقل داخل عائلات معيّنة من جيل إلى جيل، بين أفراد نفس العائلة، بقرابة أولى (أب، أخ، أخت) أو بقرابة ثانية (أبناء الأعمام أو الأخوال من درجة أولى وأبناء الأخ أو الأخت). ينتقل سكري الشبان الناضجين بالوراثة، وفقًا لقوانين علم الوراثة (Genetics)، كصفة وراثية سائدة (Dominant)، وما ينتقل بالوراثة، ينعكس لدى المريض، كاضطراب في أداء البنكرياس، الذي، وعلى عكس نمط 1 من مرض السكري، لا يصل حد التهديم الواسع والكامل للبنكرياس. إن الاسم الذي تم اختياره لهذا النوع من السكري، هو MODY، وهي الأحرف الأولى لـمصطلح: سكري الشباب الناضجين (Maturity Onset Diabetes of the Young). يحدث الانتقال الوراثي لهذا السكري في العائلات، بسبب طفرة في جين (Gene) واحد، والتي ينقلها حامل الطفرة من جيل إلى جيل. كيف تصاب بمرض السكري من النوع الثاني؟ الاختلاف بين ميّزات الـ MODY وبين تلك الخاصة بالسكري نمط 2 لدى البالغين: 1. في سكري الشباب الناضجين، هناك دليل على مرضى السكري في ثلاثة أجيال في العائلة. أما في مرض السكري نمط 2 فهناك دليل على سكري في العائلة في حالات وحيدة فقط. 2. في سكري الشباب الناضجين، من النادر تأثير البيئة، وفي الغالب لا يكون المرضى سمانًا. أما في السكري نمط 2 فهناك احتمال لتأثيرات بيئية، وأكثر من ثلثي المرضى مصابون بالسمنة. مواضيع ذات علاقة اختبار خطر الاصابة بمرض السكري من النمط 2 منتدى السكري كيف ينتقل انزيم سداسي فوسفات الجلوكوز النازع للهيدروجين؟ مرض التصلب المتعدد (MS) والوراثة من يصاب بمرض كرون؟ 3. في سكري الشباب الناضجين، هناك اضطراب في قصور البنكرياس. أما في السكري نمط 2 فهناك (كما يظهر في السنوات الأولى) نشاط مفرط للبنكرياس ودليل على مقاومة للأنسولين. 4. الوراثة في سكري الشباب الناضجين، هي صبغية جسدية سائدة (Autosomal dominant) لجين واحد في العائلة، بينما في السكري نمط 2 هناك احتمال لمشاركة عدة جينات، والنقل ليس مباشرًا، إنما بتوزيع عائلي. إن حالات سكري الشباب الناضجين نادرة جدًّا، وعدد العائلات التي فيها مرضى سكري الشباب الناضجين قليل. توجد إمكانية أن يتطور سكري الشباب الناضجين إذا تغيّر أحد الجينات الخمسة الممكنة (تحصل له طفرة). وفقًا لنوع الإصابة الوراثية، يتم تصنيف سكري الشباب الناضجين إلى خمسة مجموعات فرعية، المسماة MODY 1 ،  MODY 2 ،  MODY 3 الخ... يمكننا اليوم، بمساعدة طرق فحص جينية حديثة، موضَعَة الجينات واكتشاف الجين المصاب، أيضًا بين مرضى السكرى الآخرين في العائلة، على مختلف أجيالهم.

اقرء المزيد

سكر البالغين

السكري الذاتية للبالغين السكري الذاتية للبالغين يُعْرَفُ التصنيف الجديد لمرض السكري، بمرض السكري من النمط 1 على خلفية المناعة الذاتية (Autoimmunity) او آخر، داء السكري من النمط  2. يظهر داء السكري من النمط 1 على خلفية المناعة الذاتية، عادة في سن الطفولة، ولكن يمكن أن يظهر عمليًّا في أي جيل. في معظم الحالات تكون أعراض هذا المرض مميزة للغاية مع ظهور سريع للأعراض، وتدهور في  عمليات الأيْض الذي قد يظهر كحُماض كيتوني سكري (Diabetic keto - acidosis). إن النمط 2 من مرض السكري، على عكس مرض السكري النمط 1، هو أكثر شيوعًا مع التقدم في السن، وعادة ما يظهر أولاً لدى المسنين المصابين بالسمنة - الزائدة (Obesity). هذا المرض غالبًا ما يحدث بشكل تدريجي، وربما يكون عديم الأعراض (Asymptomatic) لفترة طويلة. نادرًا ما يكون الخلل الأيْضي من الأعراض الأولية للمرض. يزيد في السنوات الأخيرة، مع زيادة انتشار السمنة بين الناس عامة وأيضًا بين الأطفال والمراهقين، معدل انتشار هذا النوع من مرض السكري، عند الأطفال، المراهقين والبالغين الصغار. يشمل التشخيص التفريقي لمرض السكري في مرحلة الشباب، السكري من النمط 2، مرض السكري من النمط 1 وحديثًا ظهر مرض يدعى، السكري الذاتية للبالغين (Latent autoimmune diabetes of the adult - LADA). التقدير السائد أن 10 % تقريبًا من الأشخاص المصابين بمرض السكري من النوع 2 مصابون عمليًّا ب- LADA. يظهر هذا النوع من السكري، لدى البالغين فوق سن ال 25 والأعراض السريرية تظهر على نحو بطيء نسبيًّا، مثل مرض السكري من النمط 2. ولكن خلافًا لمرضى السكري من النمط 2، هؤلاء المرضى، أقل سمنة وبشكل سريع نسبيًّا، في غضون سنتين، يصبحون معتمدين على الإنسولين بعد فشل الدواء الفَمَوي إن  LADA كما السكري من النمط 1 تنبع من تدمير خلايا بيتا في البنكرياس. (المُفْرِزَة للإنسولين) على يد أجسام مضادة (Antibodies) لمُرَكبات مختلفة لهذه الخلايا. والتي تنتج على يد الجسم. إن السبب لهجوم  مناعي ذاتي للجسم. على يد هذه الخلايا غير واضح. في مرض LADA عملية التدمير المناعي أطول منه في السكري من النمط 1. مواضيع ذات علاقة منتدى السكري اختبار خطر الاصابة بمرض السكري من النمط 2 الاعراض المتعلقة بمرض تعدد كيسات المبيض هل هنالك علاقة بين الداء الزلاقي وبين كثرة اليوزينيات؟ اجراء فحص السكر للتشخيص المبكر للسكري يكون إفراز الأنسولين في مرض LADA، كاستجابة لارتفاع في نسبة السكر في الدم متدنيًا ، كما في مرض السكري من النمط 1. عند مرضى LADA يوجد مُرَكَّبٌ مقاوم للإنسولين (Anti - Insulin) الذي يميز السكري من النمط 2 لدى البالغين. هذا المزيج من الاضطرابات في التمثيل الغذائي للسكر، مع الأعراض السريرية الملائمة لمرض السكري من النمط 2، ولكن نشوء حالة سريرية سريعة نسبيًّا تؤدي للوصول إلى التعلق بأخذ الإنسولين - مُنِحَ ل LADA أيضًا الاسم مرض السكري نوع 1 ونصف. إن أهمية هذه الأعراض هي زيادة اليقظة لاحتمال وجود مرض السكري المناعي، الأمر الذي يتطلب علاج السكري بالإنسولين، وحتى عند  الأشخاص الأكبر سنًّا الذين تظهر عندهم أعراض لا تميز السكري من النمط 1.

اقرء المزيد

السكر الحملي

ما هو السكري الحملي أعراض مضاعفات التشخيص العلاج ان سُّكري الحَمْل (Gestational diabetes) هو اضطراب في تحمّل الغلوكوز (Glucose tolerance)، أو سُكري (Diabetes) حقيقي يظهر أو يُشخّص للمرة الأولى خلال الحَمْل. لا يتعلق التعريف بنوع العلاج المُعْطى للحامل (تغذية أو إنسولين - Insulin) وهو شامل أيضًا للحالات التي يبقى فيها السُّكري بعد الحَمْل. يجب بعد ستة أسابيع من الولادة، تحديد حالة المرأة من جديد وفقًا لإحدى الفئات التالية: سُكَّري، اضطراب بدرجة الغلوكوز عند الصوم (Impaired fasting glucose - IFG)، خلل في تحمّل الغلوكوز (ضعف تحمّل الغلوكوز - Impaired glucose tolerance – IGT) أو سَوائِيَّة سُكر الدم (Normoglycemia = درجة غلوكوز في المجال  الطبيعي). النساء اللاتي يصبنَ بسكري الحَمْل أكبر عمرًا، في المعدل، من مجمل النساء الحوامل ومعظمهن ذوات وزن زائد (Overweight). يكون رد الفعل للغلوكوز لدى هؤلاء النساء طبيعيًّا قبل الحَمْل، وستعود معظمهن للحالة الطبيعية فورًا بعده. مع ذلك، تتواجد هذه النساء بخطر مرتفع جدًّا للإصابة بمرض السكري في كل حَمْل إضافي (60%-90%) وخطورة مفرطة أن يتطور لديهن، خلال حياتهن، خلل في تحمّل الغلوكوز، سُكري نوع 1 (Diabetes mellitus type 1)، أو بشكل خاص، سُكَّري نوع 2 (2 Diabetes mellitus type). يتطور في الواقع، لدى 40%-60% منهن سُكَّري خلال الـ 5-15 سنة عقب سكري الحَمْل. تحدث في الحَمْل تغييرات هورمونية تصعّب على تحمّل الغلوكوز. يُحْدِثُ الحَمْل في جسم المرأة حالة إجهاد (Stress) فيزيولوجي يؤدي لارتفاع هورمونات الإجهاد، الأدرينالين (Adreneline) والكورتيزول (Cortisol). كِلا هذين الهورمونين يعمل بدرجة معيّنة لدى كل البشر في كل الوقت، وجزء من تأثيرهما هو رفع درجة الغلوكوز في الدم. في حالات الكَرْب يزداد إفرازهما، ولذلك ترتفع درجة الغلوكوز في الدم. بين الهورمونات الأخرى التي ترفع السكر في الدم، نجد أيضًا الغلوكاغون (Glucagon) المُفْرَز من البنكرياس (Pancreas)، بالإضافة لهورمونات خاصة بالحَمْل والمُفْرَزَة من المشيمة (Placenta). ترفع هذه الهورمونات درجة الغلوكوز (Hyperglycemia) في الدم وتناقض نشاط الإنسولين (Anti - insulin). مواضيع ذات علاقة اختبار خطر الاصابة بمرض السكري من النمط 2 منتدى السكري القيم السليمة في فحص تحميل السكر في الحمل مستويات منخفضة من الانسولين والاستروجين اختبار تحمل السكر الغير تشخيصي إن هذه هي آلية مقاومة الإنسولين (Insulin resistance) القائمة في كل حمل طبيعي. تزيد المرأة الحامل غير المصابة بمرض السكري من إفراز الإنسولين وتوازن نفسها. في سكر الحَمْل، كما هو الأمر في حالات المؤدية لظهور السكري نوع 2، تكون هذه الآلية معيوبة والإفراز المختل للإنسولين وحده غير قادر على التغلب على مقاومة الإنسولين الموصوفة هنا. يظهر على خلفية العمليات المذكورة، سكري الحَمْل بشكل عام في الثلثين الثاني والثالث للحمل. أعراض السكري الحملي لا تظهر لدى الغالبية العظمى من النساء المصابات بسكري الحَمْل، أي أعراض  للمرض. بما أن المضاعفات من شأنها أن تظهر في الجنين (Fetus)، بدءًا من درجات سكري منخفضة (Hypoglycemia) نسبيًّا، والتي لا تسبب للأم أي اضطراب، من المهم تمييز واكتشاف سكري الحَمْل مبكرًا قدر الإمكان. مضاعفات السكري الحملي تَطوُّر سكري الحَمْل خلال الحمل، يعرض النساء الحوامل وأجنتهنّ لمخاطر ممكنة. لا يوجد هنا خطر مُفرط لتشوُّهات (إلا إذا كانت المرأة الحامل مصابة بسكري خفي لم يكن مكتشفًا في السابق)، وذلك لأن أعضاء الجنين تُتِمُّ تطورها في نهاية الثلث الأول للحمل، قبل ظهور سكري الحَمْل. المضاعفات الأخرى للسكري والتي تظهر متأخرة في الحمل، مثل: أطفال كبيرون (Large for Gestational age - LGA./ Macrosomia)، مَوَهُ السَّلى (Polyhydramnios – كثرة السائل السَّلَوي)، تأخر نضوج الرئتين (Hyaline Membrane Disease)، قد تظهر خلال سكري الحَمْل، رغم أنها تكون بخطورة منخفضة بشكل عام. تشمل مضاعفات الأم، الناجمة عن هذه الحالة، احتمالاً أعلى لجراحات قيصرية (Cesarean section) وفرط ضغط دم (Hypertention) مزمن، وذلك بالإضافة لخطر مرتفع للإصابة بالسكري في المستقبل، كما ذكرنا سابقًا. تشخيص السكري الحملي لا تظهر لدى الغالبية العظمى من النساء المصابات بسكري الحَمْل، أي أعراض. بما أن المضاعفات من شأنها أن تظهر لدى الجنين، بدءًا من درجات سكري منخفضة نسبيًّا، والتي لا تسبب للأم أي اضطراب، من المهم تمييز واكتشاف سكري الحَمْل مبكرًا قدر الإمكان. تقاس في الفحص (GCT - Glucose Challenge Test) درجة الغلوكوز في الدم، ساعة بعد شرب وجبة 50 غرامًا غلوكوزًا. تعتبر درجة الغلوكوز سليمة إذا لم تزد عن 140 ملغم/ديسيلتر. إذا كانت الدرجة أعلى يتم تعريفها كمَرَضيّة، وتكون هناك حاجة لتحميل سكر كامل (GTT - Glucose Tolerance Test) بواسطة شرب 100 غرام غلوكوزًا في الصباح، بعد الصوم لـ 8-14 ساعة. يجب قبل الخضوع للفحص، المحافظة لمدة لا تقل عن ثلاثة أيام على تغذية غنية بالكربوهيدرات (Carbohydrate – السُّكريات) (أكثر من 150 غرامًا في اليوم). خلال التحميل يجب على الخاضعة للفحص الامتناع عن التدخين والجهد الجسدي. يتم فحص تركيز السكر قبل تناول الغلوكوز بالشرب، وبعد مرور ساعة، ساعتين وثلاث ساعات من شرب وجبة الـ 100 غرام سكرًا. يستلزم الأمر فحصين شاذين  عن الوضع السليم لتعريف الوضع على أنه سكري الحَمْل. إن القيم القصوى للغلوكوز هي: حتى 95 ملغم/ديسيلتر عند الصوم، حتى 180 ملغم/ديسيلتر بعد مرور ساعة، حتى 155 ملغم/ديسيلتر بعد مرور ساعتين وحتى 140 ملغم/ديسيلتر بعد مرور ثلاث ساعات. علاج السكري الحملي يعتمد العلاج منذ لحظة التشخيص على تغذية خاصة بالحَمْل، قليلة السكر المتوفر. إذا لم يتم الوصول لدرجات السكر المرغوبة والتي تظهر في فحص الـ HbA1c ،Glycated hemoglobin، أي أقل من 6%، يجب إضافة الإنسولين. العلاج بالدواء هو الوحيد المصادق عليه اليوم لخفض درجات السكر في الحَمْل. بالإضافة للموازنة الدقيقة لدرجات الغلوكوز، من المهم، في حال إصابة المرأة بسُكري الحَمْل، إجراء متابعة دقيقة لتطور الحمل والجنين.

اقرء المزيد

مقاومة الانسولين

ما هو مقاومة الأنسولين العلاج مقاومة الانسولين: في عام 1889،  أجرى "مينكوبسكي" (Oskar Minkowski) تجربة على الكلاب، وأثبت أن استئصال البنكرياس بالكامل، يؤدي لارتفاع مستوى السكر في الدم، وإفرازه في البول، والإصابة بفرط كيتون الجسم (Ketosis) وحتى الموت. وقد أدى الشبه الكبير بين هذه الأعراض السريرية والسكري، ولأول مرة، للافتراض أن هنالك علاقة بين السكري والبنكرياس؛ وفي عام 1922، نشر فريدريك بينتينج (Frederick Banting) وتشارلز بست (Charles Best) نتائج أبحاثهما التي بينت أن حقن مادة مركزة من المواد التي يفرزها البنكرياس، للكلاب التي تم استئصال بنكرياسها، يساعدها بالبقاء على قيد الحياة. بدأ غالبية الباحثين، لاحقا، بالتعامل مع نقص المادة التي يفرزها البنكرياس، ألا وهي الأنسولين، على أنه السبب الوحيد للإصابة بالسكري. وفقط بعد 27 عامًا، أي عام 1949، قام هارولد هيمسورث (Harold Himsworth) بالتشكيك لأول مرة بنجاعة مادة الأنسولين لدى بعض المرضى. كذلك، كان هيمسورث  أول من استخدم مصطلح "حساس للأنسولين" و "غير حساس للأنسولين"، وذلك اعتمادًا على استجابة مستويات السكر في الدم لحقن الأنسولين فورًا بعد تحميل السكر. أعلن هيمسورث لاحقًا، عن دعمه للنظرية القائلة إن نقص الأنسولين في الجسم، تمامًا مثل انعدام التجاوب للأنسولين، هو سبب الإصابة بالسكري لدى بعض المرضى. وليس هذا فحسب، بل أوضح أن هنالك نوعين من مرضى السكري يقسمون بناء على حالتهم السريرية: مرضى السكري الحساسون للأنسولين، والذين يميلون للإصابة بفرط كيتون الجسم (بات معروفًا اليوم، بمرض السكري من النمط الأول). مرضى السكري غير الحساسين للأنسولين، ولا يميلون للإصابة بفرط كيتون الجسم، ويعتبرون أكبر سنًّا بالمعدل (مرضى السكري من النمط الثاني). كذلك، فإنه في عام 1960، ومع التقدم العلمي، الذي أتاح إمكانية فحص الأنسولين، تبين بالفعل، أن مرضى السكري الذين تم اكتشاف المرض لديهم في جيل متأخر نسبيًّا، ليس فقط أنهم لا يعانون من نقص في مادة الأنسولين، بل إن نسبة الأنسولين لديهم تكون في بعض الحالات، أعلى منها لدى غير المصابين بمرض السكري. هكذا تم التوصل لإثبات علمي غير قابل للشك بأن أنسجة مرضى السكري كبار السن (مرضى النمط الثاني من السكري) لا تستجيب لمادة الأنسولين، كما تتجاوب معها أنسجة غير المصابين بالسكري. اعتمادًا على هذه الحقائق، بالإمكان اليوم، تعريف حالة مقاومة الأنسولين على أنها حالة، يؤدي فيها تركيز معين من مادة الأنسولين إلى استجابة بيولوجية أقل من الحد الطبيعي. يتم إنتاج مادة الأنسولين في الخلايا المعروفة بالـ "بيتا" في البنكرياس، ومن هناك ينتقل إلى مجرى الدم، ومنه إلى أنسجة الجسم المختلفة. ولذلك، فإن الكثير من الأحداث قد تؤثر عليه في أي مكان من أماكن تواجده، وتعرقل عمله:  في خلايا "بيتا" يتم في البداية إنتاج الأنسولين على شكل سلف طليعة الأنسولين (Preproinsulin) الذي سرعان ما يتحول إلى طليعة الأنسولين (Pro insulin)، وتتحول غالبيته إلى أنسولين (Insulin) وببتيد (CC - Peptide) أيضًا. أما في متلازمات مرضية، والتي تتسم بنقص خلقي في بعض الإنزيمات، فمن الممكن أن يتم إنتاج نوع من الأنسولين قليل النجاعة. خلال الفترة القصيرة نسبيًّا (حتى 10 دقائق) التي يقضيها الأنسولين متجولاً في مجرى الدم، من الممكن أن يتعرض لضرر من قبل مواد مختلفة: هورمونات بكميات تفوق مستواها الطبيعي، مثل هورمون النمو (growth hormone)، الريسستين (resistin)، غلوكؤكوريتكويدات (glucocorticosteroids)، كاتيكولامينات (catecholamines)، غلوكاغون (glucagone)، وكذلك هورمون تفرزه المشيمة. المواد غير الهورمونية، مثل الأحماض الدهنية الحرة التي ترتفع مستوياتها لدى مرضى السكري، خاصة السِّمان منهم، وكذلك أجسام مضادة للأنسولين. إن أهم وظيفة من وظائف الأنسولين هي مساعدة السكر على الانتقال من مجرى الدم، إلى داخل الخلايا في الأنسجة التي تحتاج له. تتطلب عملية الانتقال هذه دخول جزيئات السكر عبر المستقبلات (receptors) الموجودة على سطح غشاء الخلية المستقبلة. هذه المستقبلات هي عضيات تتألف من ثلاثة أجزاء: جزء موجود خارج الخلية، وجزء يمر عبر غشاء الخلية، وجزء أخير موجود داخل الخلية. تتطلب عملية نقل جزيئات السكر من الدم إلى داخل الخلية، أداء سليمًا ومتكاملاً من المستقبل، بمختلف أجزائه. إن الخلل بعمل المستقبلات هو أحد الأسباب الرئيسية والأكثر شيوعًا لظاهرة مقاومة الأنسولين، ابتداءً من عدد مستقبلات صغير، وانتهاءً بنقص المواد والإنزيمات الحيوية الضرورية، من أجل إتمام عملية نقل السكر من الدم إلى داخل الخلية بشكل صحيح. يعاني مرضى السكري من النمط الثاني من مقاومة الأنسولين، ولعدة سنوات قبل إصابتهم فعليا بالمرض. كذلك يعاني السِّمان غير المصابين بالسكري من مقاومة الأنسولين.  مواضيع ذات علاقة منتدى السكري اختبار خطر الاصابة بمرض السكري من النمط 2 مستويات منخفضة من الانسولين والاستروجين ازالة النظارات في طريقة لاسيك تحديد المجال الطبيعي للفحوصات المختلفة عندما تتطور مقاومة الأنسولين وتقل نجاعة عمله ، يبدأ الجسم بإنتاج كميات كبيرة من الأنسولين في محاولة للتغلب على المقاومة. تعرف هذه الحالة باسم "فرط الأنسولينية" (hyperinsulinemia)، وهي تشكل أساسًا لتطور ضغط دم مرتفع، اضطرابات بالدهنيات الذائبة في الدم، ازدياد الوزن والميل لفرط تخثر الدم. بعد سنوات من نجاح الجسم بإنتاج كميات كافية من الأنسولين للتغلب على مقاومته، تصل خلايا الـ "بيتا" إلى حالة من الإرهاق، فتبدأ كمية الأنسولين بالانخفاض، وتبدأ بالمقابل، مستويات السكر في الدم بالارتفاع. تعتبر هذه الحالة نقطة بدء مرض السكري. علاج مقاومة الأنسولين إن أكثر علاج لمقاومة الانسولين نجاعة، هو إنقاص الوزن والقيام بالنشاطات والتمارين الرياضية بشكل تدريجي ومنتظم. كذلك، فإن أدوية مثل الجلوكوفاج (جلوكومين) (glucophage - glucomin) وأفانديا (avandia)، تساهم على عدة أصعدة بتخفيف حدّة مقاومة الأنسولين.

اقرء المزيد

متلازمة الايض

ما هو متلازمة الايض أعراض الأسباب وعوامل الخطر تم وصف المتلازمة الأيضية، للمرة الأولى، في نهاية الثمانينات من القرن الماضي، وكان جيرالد ريافين (Reaven) أول من وصفها وشرحها. هنالك الكثير من العلامات المرضية التي تشير إلى هذه المتلازمة الشائعة. أبرزها هو داء السكري من النوع الثاني أو اضطرابات في تحمّل السكر، السمنة البطنية، فرط ضغط الدم (Hypertension)، اضطرابات في دهنيات الدم تتميز بارتفاع مستويات ثلاثي الغليسيريد (Triglyceride)، انخفاض مستويات الكولسترول الجيد (HDL) وارتفاع في مستويات الكولسترول السيء (LDL)، ارتفاع في حمض اليوريك (Uric acid) في الدم، إفراز كميات كبيرة من البروتين في البول، إضافة إلى أهبة التخثر (تخثر زائد في الدم - Thrombophilia) واضطرابات في عمل البطانة (الظهارة المبطنة للقلب والأوعية الدموية - Endothelium). وكما في كل المتلازمات الأخرى، لا تحدث جميع هذه الأعراض معا وفي الوقت ذاته لدى المصاب. ففي بعض الأحيان، يظهر قسم منها مبكرا وقبل الأعراض الأخرى، وفي حالات أخرى يظهر متأخرا، بل إن بعضها قد لا يظهر مطلقا، رغم الإصابة. الخطورة الحقيقية جراء الإصابة بالمتلازمة الأيضية هي أن تحدث أضرار للأوعية الدموية الكبيرة. أما الأعضاء الأساسية التي تتعرض للإصابة بشكل كبير لدى الأشخاص الذين يصابون بهذه المتلازمة فهي، بالأساس، الشرايين التاجية (Coronary arteries) في القلب، الشرايين السباتية (Carotidarteries) في العنق وشرايين الدماغ. لهذا السبب، فإن الأمراض الأساسية المرتبطة بهذه المتلازمة، والتي تسبب الوفاة، هي أمراض قلبية إقفارية (Ischemic heart diseases)، ابتداء من الذبحة الصدرية (Angina pectoris)، الجلطات القلبية الحادة (احتشاء عضل القلب الحاد – Acute myocardial infarction)، اضطرابات نظم القلب (Arrhythmia) وحتى قصور/فشل القلب (Heart failure)، وكذلك السكتات الدماغية (Strokes) ابتداء من النوبات الخفيفة العابرة وحتى النوبات الخطيرة والقاتلة. أما القاسم المشترك بين جميع ظواهر هذه المتلازمة فهو أن حالة متواصلة من مقاومة الإنسولين (Insulin resistance) قد تشكل أرضية خصبة لنشوء وتكوّن المتلازمة الأيضية. فمقاومة الإنسولين تكون مصحوبة بارتفاع مستويات الإنسولين في الدم، مما يؤدي على مر السنين إلى ظهور عدد كبير من أعراض الإصابة بالمتلازمة. وهذا ما تدعمه حقيقة أن المستويات المرتفعة جدا من الإنسولين الداخلي المنشأ (Endogenous) يمكن أن تسبب التصلب (Sclerosis)، السمنة (Obesity)، فرط ضغط الدم (Hypertension) واضطرابات في مستويات الدهنيات في الدم. من شأن ارتفاع مستويات الإنسولين بشكل حاد أن يؤثر على أداء الجهاز العصبي الودي (Sympathetic nervous system) وعلى امتصاص الصوديوم في الكليتين، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم، زيادة إنتاج ثلاثي الغليسيريد في الكبد، وهذا ما يؤدي إلى اضطراب في مستويات الدهون في الدم وإلى نمو وتكاثر عضل لا إرادي (Smooth muscle) في الشرايين، وهي عملية من الممكن أن تعجل في حدوث تصلب الشرايين. من الناحية الإحصائية، هنالك علاقة مباشرة بين ارتفاع مستويات الإنسولين في الدم وبين ظهور المرض القلبي الوعائي (Cardiovascular disease). وهذا المعطى إنما يدعم هذه النظرية. من أجل إزالة كل الشكوك، لا بد من التوضيح أن العلاقة الوثيقة بين فرط الإنسولينية (Hyperinsulinemia) الداخلية المنشأ والمتواصلة وبين الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية، لم تثبت بالنسبة للإنسولين الخارجي المنشأ (Exogenous)، الذي يتم أخذه بواسطة الحقن. وقد تبين من نتائج بحث الـ UKPDS (وهو البحث الأشمل والأطول الذي تمت من خلاله مراقبة مرضى السكري من النوع الثاني) أنه لم يحصل أي تفاقم من حيث الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية لدى مرضى السكري من النوع الثاني الذين يتم علاجهم بالإنسولين، مقارنة مع المرضى الذين يتعالجون بواسطة الأقراص المختلفة المضادة للسكري. كذلك، تبين من نتائج بحث الـ DIGAMI أن إعطاء الإنسولين بدلا من الأقراص المضادة للسكري لمرضى السكري من النوع الثاني الذين تعرضوا للنوبات القلبية، من شأنه أن يقلل بشكل جدي نسبة الإصابات والوفيات من جراء مرض قلبي خلال سنة من المراقبة. مواضيع ذات علاقة اختبار خطر الاصابة بمرض السكري من النمط 2 منتدى السكري ضغط الدم يتاثر في الحالة العاطفية ما هو تصلب الشرايين؟وما هي العلاقة بين التدخين وأمراض القلب؟ ازالة النظارات في طريقة لاسيك تنتشر الإصابة بالمتلازمة الأيضية (على اختلاف أشكالها) بشكل كبير في المجتمعات الغربية. ووفقا للتقديرات المختلفة، فإن نسبتها تتراوح بين 20% و 30% من السكان. أعراض متلازمة الايض أعراض المتلازمة الأيضة الأكثر انتشارا هي داء السكري من النوع الثاني أو اضطرابات في تحمّل السكر، السمنة البطنية، فرط ضغط الدم، اضطرابات في دهنيات الدم تتميز بارتفاع مستويات ثلاثي الغليسيريد، انخفاض مستويات الكولسترول الجيد (HDL) وارتفاع مستويات الكولسترول السيء (LDL)، ارتفاع تركيز حمض اليوريك في الدم، إفراز كميات كبيرة من البروتين في البول، إضافة إلى أهبة التخثر (تخثر زائد في الدم - Thrombophilia) واضطرابات في عمل البطانة (الظهارة المبطنة للقلب والأوعية الدموية - Endothelium). وكما في كل المتلازمات الأخرى، لا تحدث جميع هذه الأعراض معا وفي الوقت ذاته لدى المصاب. أسباب وعوامل خطر متلازمة الايض هذه هي عوامل الخطر الأساسية التي يمكن أن تسبب الإصابة بالمتلازمة الأيضية: محيط خاصرتين يصل إلى 102 سنتيمتر لدى الرجال و 88 سنتيمترا لدى النساء. مستوى ثلاثي الغليسيريد يساوي أو يفوق الـ 150 ملغرام لكل ديسليتر. مستوى أقل من 40 ملغرام لكل ديسيلتر لدى الرجال، أو أقل من 50 ملغرام لكل ديسيلتر لدى النساء. ضغط دم يساوي أو يفوق الـ 130/85 ملليمتر زئبق. مستوى الغلوكوز في الدم في حالة الصيام، يساوي أو يفوق 110 ملغرام لكل ديسيلتر. كل واحد من هذه الأعراض، يشكل عامل خطورة مستقلا وغير مرتبط بغيره، للإصابة بتصلب الشرايين، وخصوصا إذا ظهر أكثر من واحد من هذه الأعراض، أو جميعها، لدى الشخص نفسه ولفترة طويلة ومتواصلة.

اقرء المزيد

السكري

ما هو مرض السكري أعراض الأسباب وعوامل الخطر مضاعفات التشخيص العلاج الوقاية يشمل مصطلح مرض السكري (Diabetes) عددا من الاضطرابات في عملية هدم وبناء - الأيض - (Metabolism) الكربوهيدرات. عملية الأيض الطبيعية الكربوهيدرات التي يحصل عليها الجسم من تناول الخبز، البطاطا، الأرز، الكعك وغيرها من أغذية عديدة أخرى، تتفكك وتتحلل بشكل تدريجي. تبدأ عملية التفكك والتحلل هذه في المعدة، ثم تستمر في الإثني عشر (Duodenum) وفي الأمعاء الدقيقة. تنتج عن عملية التفكك والتحلل هذه مجموعة من السكريات (كربوهيدرات - Carbohydrate) يتم امتصاصها في الدورة الدموية. خلايا الإفراز الداخلي (Internal secretion) الموجودة في البنكرياس، والتي تسمى خلايا بيتا (Beta cells)، حساسة جدا لارتفاع مستوى السكر في الدم وتقوم بإفراز هُرمون الإنسولين (Insulin). الإنسولين هو جسر أساسي لدخول جزيئات السكر، الجلوكوز، إلى داخل العضلات حيث يتم استعماله كمصدر للطاقة، وإلى أنسجة الدهن والكبد حيث يتم تخزينه. مواضيع ذات علاقة اختبار خطر الاصابة بمرض السكري من النمط 2 منتدى السكري ما هي مستويات السكر المرتفعة والمنخفضة في الدم؟ ما الذي يزيد من مخاطر الاصابة بمضاعفات السكري من نوع 2؟ ما هو الهيموغلوبين A1C? كما يصل الجلوكوز إلى الدماغ، أيضا، ولكن بدون مساعدة الإنسولين. في البنكرياس نوع آخر من الخلايا هي خلايا ألفا (Alpha cells)، التي تُفرز هُرمونا إضافيا آخر يدعى الغلوكاغون (Glucagon). هذا الهرمون يسبب إخراج السكر من الكبد وينشّط عمل هُرمونات أخرى تعيق عمل الإنسولين. الموازنة بين هذين الهرمونين (الإنسولين والغلوكاغون) تحافظ على ثبات مستوى الجلوكوز في الدم وتجنبه التغيرات الحادة. أصحاب الوزن السليم الذين يُكثرون من النشاط البدني يحتاجون إلى كمية قليلة من الإنسولين لموازنة عمل الجلوكوز الواصل إلى الدم. وكلما كان الشخص أكثر سُمنة وأقلّ لياقة بدنية أصبح بحاجة إلى كمية أكبر من الإنسولين لمعالجة كمية مماثلة من الجلوكوز في الدم. هذه الحالة تدعى "مقاومة الإنسولين" (Insulin resistance). الإصابة بالسكري عندما تصاب خلايا بيتا الموجودة في البنكرياس بالضرر، تقل كمية الإنسولين المفرزة بشكل تدريجي، وتستمر هذه العملية سنوات عديدة. إذا ما ترافقت هذه الحالة مع وجود "مقاومة الإنسولين"، فإن هذا المزيج من كمية إنسولين قليلة ومستوى فاعلية منخفض، يؤدي إلى انحراف عن المستوى السليم للجلوكوز (السكر) في الدم، وفي هذه الحالة يتم تعريف الشخص بأنه مصاب بمرض السكري (Diabetes). المعروف إن المستوى السليم للسكر في الدم بعد صوم ثماني ساعات يجب أن يكون أقلّ من 108 ملغم/ دل، بينما المستوى الحدودي هو 126 ملغم/ دل. أما إذا كان مستوى الجلوكوز في الدم لدى شخص ما 126 ملغم/ دل وما فوق، في فحصين أو أكثر، فعندئذ يتم تشخيص إصابة هذا الشخص بمرض السكري. كيف يؤثر السكري على مستوى السكر في الدم؟ أنواع مرض السكري تتمثل أنواع مرض السكري في: 1- السكري من النوع الأول (السكري لدى الأطفال/ السكري لدى اليافعين - Juvenile Diabetes) هو مرض يقوم الجهاز المناعي خلاله بإتلاف خلايا بيتا في البنكرياس، لأسباب غير معروفة ولم يتم تحديدها، حتى الآن. عند الأولاد، تجري عملية الإتلاف هذه بسرعة وتستمر من بضعة أسابيع حتى بضع سنين، أما عند البالغين، فقد تستمر سنوات عديدة. العديد من الأشخاص الذين يصابون بمرض السكري من النوع الأول (Diabetes type 1) في سن متقدم، يتم تشخيص حالتهم، خطأ، بأنها مرض السكري من النوع الثاني (Diabetes type 2). 2- السكري من النوع الثاني (أو: سكري النمط الثاني/ سكري البالغين) هو مرض يتم خلاله تدمير وإتلاف خلايا بيتا في البنكرياس لأسباب وراثية، على الأرجح، مدعومة بعوامل خارجية، هذه العملية بطيئة جدا وتستمر عشرات السنين. إن احتمال إصابة شخص يتمتع بوزن صحّي وبلياقة بدنية جيدة بمرض السكري ضئيل، حتى وإن كان لديه هبوط في إفراز الإنسولين. أما احتمال إصابة شخص سمين لا يمارس نشاطا بدنيا بمرض السكري فهو احتمال كبير، نظرا لكونه أكثر عرضة للإصابة بـ "مقاومة الإنسولين" (Insulin resistance) وبالتالي بمرض السكري. تشير الإحصائيات إلى إن عدد المصابين بمرض السكري النمط الثاني في العالم، سجل ارتفاعا كبيرا جدا خلال العقود الأخيرة، إذ وصل إلى نحو 150 مليون إنسان، ومن المتوقع أن يرتفع إلى 330 مليون مصاب بمرض السكري، حتى العام 2025. من الأسباب الرئيسية لهذا الارتفاع الحاد بالاصابات بمرض السكري: السمنة قلة النشاط البدني التغيرات في أنواع الأطعمة: فالأغذية الشائعة اليوم تشمل المأكولات الجاهزة تسبب السكري، كونها غنية بالدهنيات والسكريات التي يتم امتصاصها في الدم بسهولة، مما يؤدي إلى ازدياد "مقاومة الإنسولين". قد تؤدي الإصابة بمرض السكري إلى: ارتفاع تدريجي في ضغط الدم اضطرابات مميزة في دهنيات الدم، وخاصة ارتفاع ثلاثي الغليسريد (Triglyceride) انخفاض البروتين الشحمي رفيع الكثافة (الكولسترول الجيد – HDL). يصاب مرضى السكري إجمالا بأضرار مميزة: في الكليتين، في شبكيتيّ العينين (Retina) وفي الجهاز العصبيّ. أعراض مرض السكري تختلف اعراض مرض السكر تبعا لنوع السكري. أحيانا، قد لا يشعر الأشخاص المصابون بـ "مقدمات" السكري (Prediabetes) أو بالسكري الحملي (Pregnancy diabetes)، بأية اعراض إطلاقا. أو قد يشعرون ببعض من أعراض السكري النمط الأول والسكري النمط الثاني أو بجميع الأعراض سوية. من اعراض مرض السكري: العطش التبول كثيرا، في أوقات متقاربة الجوع الشديد جدا انخفاض الوزن لأسباب غير واضحة وغير معروفة التعب تشوش الرؤية شفاء (التئام) الجروح ببطء تلوثات (عدوى) متواترة، في: اللثة، الجلد، المهبل أو في المثانة البولية. مرض السكري من النوع 1 قد يصيب الإنسان في أية مرحلة من العمر، لكنه يظهر، في الغالب، في سن الطفولة أو في سن المراهقة. أما مرض السكري من النوع 2، فهو الأكثر شيوعا، يمكن أن يظهر في أي سن ويمكن الوقاية منه وتجنبه، غالبا. أسباب وعوامل خطر مرض السكري تعرف على أسباب وعوامل خطر الإصابة بمرض السكري تبعاً للنوع: عوامل مرض السكري من النوع الأول في مرض السكري من النوع الأول، يهاجم الجهاز المناعي الخلايا المسؤولة عن إفراز الإنسولين في البنكرياس ويُتلفها، بدلا من مهاجمة وتدمير الجراثيم و/أو الفيروسات الضارة، كما يفعل في الحالات الطبيعية (السليمة) عادة. نتيجة لذلك، يبقى الجسم مع كمية قليلة من الإنسولين، أو بدون إنسولين على الإطلاق. في هذه الحالة، يتجمع السكر ويتراكم في الدورة الدموية، بدلا من أن يتوزع على الخلايا المختلفة في الجسم. ليس معروفا، حتى الآن، المسبب العيني الحقيقي لمرض السكري من النوع 1، لكن يبدو إن التاريخ العائلي يلعب، على الأرجح، دورا مهما. خطر الإصابة بمرض السكري من النوع الأول يزداد لدى الأشخاص الذين يعاني أحد والديهم أو أخوتهم وأخواتهم من مرض السكري. وهنالك عوامل إضافية، أيضا، قد تكون مسببة لمرض السكري، مثل التعرض لأمراض فيروسية. عوامل مرض السكري من النوع الثاني عند المصابين بـ "مقدمات السكري" التي قد تتفاقم وتتحول إلى السكري من النوع الثاني، تقاوم الخلايا تأثير عمل الإنسولين بينما يفشل البنكرياس في إنتاج كمية كافية من الإنسولين للتغلب على هذه المقاومة. في هذه الحالات، يتجمع السكر ويتراكم في الدورة الدموية بدل أن يتوزع على الخلايا ويصل إليها في مختلف أعضاء الجسم. والسبب المباشر لحدوث هذه الحالات لا يزال غير معروف، لكن يبدو أن الدهنيات الزائدة - وخاصة في البطن – وقلة النشاط البدني هي عوامل مهمة في حدوث ذلك. لا يزال الباحثون يبحثون عن إجابة حقيقية ودقيقة على السؤال التالي: لماذا تصيب حالتا "مقدمات السكري" و السكري من النوع 2 أشخاصا محددين، بعينهم، دون غيرهم. ومع ذلك، هنالك عدة عوامل من الواضح أنها تزيد من خطر الإصابة بمرض السكري، من بينها:  العمر: عمر أكبر أو يساوي 45 الوزن: وزن زائد معرّف على أنه BMI أكبر أو يساوي 25. الوراثة: قريب عائلة من الدّرجة الأولى مريض بمرض السكري. العرق: فئات عرقية معيّنة والمعروف عن خطورة مرتفعة لديها للإصابة بمرض السكري. النشاط البدني: قلة النشاط البدني. فرط/ارتفاع ضغط الدّم: والمعرّف بواسطة قيم ضغط دم أعلى من mmHg 90/140. فرط الكولسترول: والمقصود الضار LDL مستوى مرتفع من ثلاثي الغليسيريد في الدم: وهو احد أنواع الدهنيات الموجودة في الجسم. قيم أعلى من mg/dL 250. متلازمة المبيض المتعدّد الكيسات. أمراض الاوعية الدموية: تاريخ شخصي للإصابة بهذه الأمراض. ولادة طفل ذو وزن كبير: تاريخ شخصي لدى النّساء يشمل ولادة طفل ذو وزن أعلى من 4.1 كغم (وزن الطفل فور الولادة). سكري الحمل: تاريخ شخصي لسكري الحمل. قيم الهيموجلوبين الجلوكوزيلاتي: HBA1C أكبر أو تساوي 5.7%. تحمل الجلوكوز: من لديهم نقص/ضعف في تحمّل الجلوكوز Impaired glucose tolerance قيم الجلوكوز: من لديهم تعلّل/مشكلة في قيم الجلوكوز (السكر) في فحص ما بعد الصيام  impaired fasting glucose عندما تظهر هذه العوامل – فرط ضغط الدم، فرط سكر الدم ودهنيات في الدم أعلى من المستوى الطبيعي -  سوية مع السمنة (الوزن الزائد) تنشأ علاقة بينها، معا، وبين مقاومة الإنسولين. عوامل مرض سكري الحمل خلال فترة الحمل، تنتج المشيمة هرمونات تساعد الحمل وتدعمه، هذه الهرمونات تجعل الخلايا أشدّ مقاومة للإنسولين. في الثلثين الثاني والثالث من الحمل، تكبر المشيمة وتنتج كميات كبيرة من هذه الهرمونات التي تعسّر عمل الإنسولين وتجعله أكثر صعوبة. في الحالات العادية الطبيعية، يُصدر البنكرياس ردة فعل على ذلك تتمثل في إنتاج كمية إضافية من الإنسولين للتغلب على تلك المقاومة. لكن البنكرياس يعجز، أحيانا، عن مواكبة الوتيرة، مما يؤدي إلى وصول كمية قليلة جدا من السكر (الجلوكوز) إلى الخلايا، بينما تتجمع وتتراكم كمية كبيرة منه في الدورة الدموية. وهكذا يتكون السكري الحملي (السكري أثناء فترة الحمل). قد تتعرض أية سيدة حامل للإصابة بمرض السكري الحملي، لكن ثمة نساء هن أكثر عرضة من غيرهن. أما عوامل خطر الاصابة بمرض السكري فتشمل: النساء فوق سن 25 عاما التاريخ العائلي أو الشخصي الوزن الزائد. مضاعفات مرض السكري تختلف المضاعفات الناتجة عن مرض السكري تبعا لنوع السكري. مضاعفات السكري من النوعين الأول والثاني المضاعفات القصيرة المدى الناجمة عن السكري من النوعين الأول والثاني تتطلب المعالجة الفورية. فمثل هذه الحالات التي لا تتم معالجتها، فورا، قد تؤدي إلى حصول اختلاجات (Convulsions) وإلى غيبوبة (Coma). فرط السكر في الدم (Hyperglycemia) مستوى مرتفع من الكيتونات في البول (حُماض كيتونيّ سكريّ -  Diabetic ketoacidosis) نقص السكر في الدم (Hypoglycemia). أما المضاعفات طويلة المدى الناجمة عن السكري فهي تظهر بشكل تدريجي. يزداد خطر ظهور المضاعفات كلما كانت الإصابة بالسكري في سن أصغر ولدى الأشخاص الذين لا يحرصون على موازنة مستوى السكر في الدم. وقد تؤدي مضاعفات السكري، في نهاية المطاف، إلى حصول إعاقات أو حتى إلى الموت. مرض قلبي وعائي (في القلب والأوعية الدموية) ضرر في الأعصاب (اعتلال عصبيّ - Neuropathy) ضرر في الكليتين (اعتلال الكلية  - Nephropathy) ضرر في العينين ضرر في كفتي القدمين أمراض في الجلد وفي الفم مشاكل في العظام وفي المفاصل. مضاعفات السكري الحملي غالبية النساء اللواتي تصبن بمرض السكري الحملي تلدن أطفالا أصحاء. ومع ذلك، فإذا كان السكري في دم المرأة الحامل غير متوازن ولم تتم مراقبته ومعالجته كما ينبغي، فإنه قد يسبب أضرارا لدى الأم والمولود، على السواء. مضاعفات قد تحصل لدى المولود بسبب السكري الحملي: فرط النمو نقص السكر في الدم متلازمة الضائقة التنفسية (Respiratory distress syndrome) اليرقان (Jaundice) السكري من النوع الثاني في سن متقدم الموت مضاعفات قد تحصل لدى الأم بسبب السكري الحملي: مقدمات الارتعاج (pre - eclampsia) السكري الحملي في الحمل التالي أيضا مضاعفات مقدمات السكري قد تتطور حالة مقدمات السكري وتتفاقم لتصبح مرض السكري من النوع الثاني. تشخيص مرض السكري هنالك العديد من فحوصات الدم، التي يمكن بواسطتها تشخيص اعراض السكري النمط الأول أو اعراض السكري النمط الثاني، من بينها: فحص عشوائي لمستوى السكري في الدم. فحص مستوى السكري في الدم أثناء الصيام. إذا تم تشخيص إصابة شخص ما بـ أعراض مرض السكر، طبقا لنتائج الفحوص، فمن المحتمل أن يقرر الطبيب إجراء فحوصات إضافية من أجل تحديد نوع مرض السكري، وذلك بهدف اختيار العلاج المناسب والناجع، علما بأن طرق العلاج تختلف من نوع السكري إلى آخر. كما يمكن أن يوصي الطبيب، أيضا، بإجراء اخْتِبارُ الهيموغلوبينِ الغليكوزيلاتي (Hemoglobin A1C / Glycosylated hemoglobin test). فحوصات لكشف مرض السكري الحملي اختبارات الكشف عن مرض السكري الحملي هي جزء لا يتجزأ من الفحوصات العادية، الروتينية، في فترة الحمل. ينصح معظم المهنيين في المجال الطبي بالخضوع لفحص دم لمرض السكري يدعى "اختبار تحدي الجلوكوز" (Glucose Challenge Test). والذي يجرى أثناء الحمل، بين الأسبوع الرابع والعشرين والأسبوع الثامن والعشرين من الحمل، أو قبل ذلك لدى النساء الأكثر عرضة للإصابة بمرض السكري الحملي. يبدأ "اختبار تحدي الجلوكوز" بشرب محلول شراب السكر. وبعد مرور ساعة على ذلك يجرى فحص دم لقياس مستوى (تركيز) السكري في الدم. إذا كان السكري في الدم أعلى من 140 ملغم/ دل (mg/dl)، فهذا يدل عادة على وجود السكري الحملي. في غالبية الحالات هنالك حاجة لتكرار الاختبار بغية تأكيد تشخيص السكري. تحضيرا للفحص المُعاد (الإضافي)، ينبغي على الحامل التي تخضع للفحص أن تصوم طوال الليلة التي تسبق الفحص. وهنا، مرة أخرى، يتم شرب محلول حلو المذاق يحتوي هذه المرة على تركيز أعلى من الجلوكوز، ثم يتم قياس مستوى السكري في الدم كل ساعة، على مدى ثلاث ساعات.  فحوصات لكشف "مقدمات السكري" توصي الكلية الأمريكية لعلم الغدد الصمّ (الجهاز الهرموني - Endocrinology)، عادة، بإجراء فحص الكشف عن "مقدمات السكري" لكل شخص لديه تاريخ عائلي من سكري النمط الثاني، للذين يعانون من فرط السمنة أو المصابين بالمتلازمة الأيضية (Metabolic syndrome). كما يحبذ أن تخضع لهذا الفحص، أيضا، النساء اللواتي أصبن في الماضي بمرض السكري الحملي. وقد يوصي الطبيب بالخضوع لأحد الفحصين التاليين لتشخيص "مقدمات السكري": فحص السكري في الدم أثناء الصوم اختبار تحمّل الغلوكوز (Glucose tolerance test). علاج مرض السكري كما ذكرنا فإن العلاج لمرض السكري يعتمد بشكل أساسي على نوعه، وهذا يعني ما يلي: علاج مرض السكري من نوع 2 يختلف علاج السكري من شخص إلى آخر وذلك بحسب الفحوصات المخبريّة الشخصية التي يقوم بها كلّ مريض وقيم الجلوكوز (السكر) في الدم لديهم.  من الجدير بالذكر ووفقا لمضاعفات مرض السكري التي قمنا بعرضها سابقًا فإن خطورة الإصابة بأمراض وعائية مجهرية وأمراض وعائية ترى عيانًا (microvascular & macrovascular) هي عالية كلما كان تركيز السكر في الدّم أعلى على مدى فترات طويلة من المرض. بالاضافة الى الأمراض الوعائية القلبية والتي تزداد أيضًا خطورتها كلما كان عمر المريض أكبر والمدة الزمنية لمرض السكري أكبر. لهذا علينا علاج هذه الفئة بشكل جدّي وموازنة قيم تركيز الجلوكوز (السكر) في الدم قدر المستطاع. على العلاج في هذه الفئة من الأشخاص أن يحوي منع لحالات الهبوط الحاد في تركيز السكر في الدم (Hypoglycemia)، او الهبوط الحاد في الدورة الدموية (انخفاض حاد في ضغط الدم hypotension). وكذلك الانتباه الى الحالة الصحية الشاملة للمريض ومجمل الأدوية التي يعالج بها بحيث انه من الممكن أن يعاني المريض بالسكري من أكثر من مرض بالاضافة الى السكري. نستطيع تقسيم علاج مرض السّكري إلى عدّة أقسام: 1- تغييرات في نمط الحياة التغذية الصحيّة والملائمة لهذه الفئة من المرضى. الرياضة البدنيّة الموصّى بها من قبل الأطباء المعالجين والتي تلاءَم لكل مريض بشكل خاص بحسب مجمل الأمراض التي يعاني منها والتي من الممكن أن تؤثر على القيام برياضة بدنيّة بشكل منتظم وسليم كأمراض القلب، والأعاقات الجسدية وغيرها من الأمراض. تخفيض الوزن وال BMI والذي من شأنه أن يساعد الجسم في التخفيف من مقاومة الانسولين والتي تسبب مرض السّكري. 2- العلاج بواسطة الأدوية المتناولة بشكل فموي الميتفورمين (Metformin): وهو يعتبر خط علاج أولي خاصة للأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة. يعمل بواسطة كبت انتاج الجلوكوز في الكبد مما يؤدّي إلى تخفيض تركيزه في الدّم. من التأثيرات الجانبية المعروفة لهذا الدّواء هو الأنخفاض في الوزن وتأثيرات على الجهاز الهضمي. الأشخاص الذين يعانون من أمراض الفشل الكلوي المزمن من الممكن أن يكون هذا النوع من الدواء غير ملائم لا بل ومضر كذلك. السولفانيل-أوريا (Sulfonylurea): وهو من الأدوية التي تساعد على افراز الانسولين في الجسم بواسطة تغييرات في الشحنة الكهربائية لغشاء الخلايا التي تفرز الانسولين. من التأثيرات الجانبية المعروفة والشائعة لهذه الأدوية هو كسب الوزن الزائد والهبوط الحاد في تركيز الجلوكوز (السكر) في الدّم (Hypoglycemia). الأشخاص المسنين والمعرّضين لحالات متكررة من الهبوط الحاد في تركيز الجلوكوز (السكر) في الدّم (Hypoglycemia) عليهم توخي الحذر من تناول هذه الأدوية والتي من الممكن أن تكون غير ملائمة لهم. الثيازوليدينيديونز (thiazolidinediones): هذا النوع من الأدوية يقوم بتحسين مقاومة الإنسولين في الجسم، وكذلك من الممكن أن يحث على افراز الانسولين. ميجليتينيد (Meglitinides): هذه الأدوية تعمل بصورة مشابه لأدوية السولفانيل-أوريا. من التأثيرات الجانبية المعروفة لهذه الفئة من الأدوية هي كسب الوزن الزائد. مثبّطات ألفا-جلوكوزيداز (Alpha-glucosidase inhibitors): تعمل هذه الأدوية بواسطة إبطاء امتتصاص السكر في الجهاز الهضمي. من التأثيرات الجانبية المعروفة لهذه الفئة من الأدوية تطبّل البطن (الانتفاخ) والإسهال. مثبّطات دي بي بي 4 (DPP-IV inhibitors): هذه الأدوية تساعد في عملية تنظيم تركيز الجلوكوز (السكر) في الجسم. بشكل عام هذه الأدوية ليست قويّة وليست ذات فعالية عالية لتخفيض الهيموجلوبين الجلوكوزيلاتي HBA1C بشكل ملحوظ كباقي الأدوية. من الجدير بالذكر ان هذه الأدوية لا تقوم بزيادة الوزن وكذلك ليست ذات خطورة عالية لحدوث هبوط حاد في تركيز الجلوكوز (السكر) في الجسم. أدوية ال GLP-1: تعمل هذه الأدوية بواسطة دور البيبتيدات في الجهاز الهضمي على توازن تركيز الجلوكوز في الدم ومنها ال GLP-1. من التأثيرات الجانبية المعروفة لهذا الدّواء تخفيض الوزن، التقيّؤ، الغثيان والإسهال. 3- علاج السكري بواسطة الحقن الانسولين: أصبح العلاج بواسطة الانسولين شائعًا أكثر في الفترة الأخيرة، رغم رفض العديد من المرضى تقبّل العلاج بواسطة حقن بشكل يومي. ينقسم علاج الأنسولين إلى نوعين: العلاج بواسطة انسولين ذو فعالية طويلة الأمد، وهو عبارة عن حقن يومية توفر للجسم كمية الانسولين الأساسية. وهو ما يهوّن على المريض قبول العلاج أكثر نظرًا لعدم الحاجة الى الحقن لأكثر من مرّة يوميًّا. من الممكن وصف هذا النوع من العلاج مع أدوية أخرى يتم تناولها بواسطة الفم لموازنة المرض بشكل أكثر نجاعة. العلاج بواسطة انسولين ذو فعالية قصيرة الأمد، وهو الانسولين الذي يؤخذ مباشرة بعد تناول الوجبات اليوميّة وعادة ما يتم ملاءمة كمية الأكل لكمية الأنسولين قصيرة الأمد المتناولة بعده. البراملينيتيد (Pramlintide): بشكل عام يعطى بواسطة حقن مرافقة للانسولين. 4- مراقبة تركيز الجلوكوز (السكر) في الدم تعتبر مراقبة تركيز الجلوكوز (السكر) في الدّم خاصة في ساعات الصّباح مهمّة وهي عادة ما تعطينا معلومات حول موازنة المرض لدى اولئك المرضى. كما وأن الأطباء عادة يهتمون بهذه التسجيلات كي يقرروا العلاج المناسب للمرضى والحاجة إلى إضافة أدوية أخرى لموازنة المرض بشكل أفضل.  بالاضافة للعلاج المباشر لتخفيض تركيز الجلوكوز في الدم هنالك علاج لا يقل أهميّة والذي يُعنى بتقليل خطورة الإصابة بالأمراض الوعائية القلبية، والذي يشتمل على: الحد من التدخين قدر المستطاع. في بعض الأحيان هنالك دورات جماعية منظمة ينصح فيها الأطباء للمساعدة على الإقلاع على التدخين: علاج فرط ضغط الدم علاج فرط شحميات الدم العلاج بواسطة الأسبيرين كما ذكرنا سابقًا العيش بشكل صحي وسليم من حيث الغذاء والرّياضة. علاج السكري نوع 1 1- مراقبة وتسجيل قيم تركيز الجلوكوز (السكر في الجسم) لقد اثبتت البحوثات أهمية مراقبة وتسجيل قيم الجلوكوز في الدم بشكل يومي ولأكثر من مرّة، ومدى مساعدتها في علاج هذه الفئة من المرضى بشكل أفضل، وكذلك لملاءمة جرعة الإنسولين المناسبة. نستطيع مراقبة وتسجيل قيم تركيز الجلوكوز في الجسم بطريقتين: القياس بواسطة عصا خاصة للأصبع (fingerstick) لقياس تركيز الجلوكوز بواسطة قطرة دم من الأصبع. أجهزة الكترونية متطورة  تحت الجلد لقياس تركيز الجلوكوز بالجسم بشكل متعاقب وعلى مدار ساعات النهار (بحسب برنامح مبرمج مسبقًا من الجهة المعالجة). 2- حقن الانسولين ونستطيع أن نقسم العلاج بواسطة الانسولين لهذه الفئة لقسمين: العلاج بواسطة الأنسولين ذو فعالية طويلة الأمد (يوميّة)، وهو عبارة عن حقن يومي توفر للجسم كمية الانسولين الأساسية. وهو ما يهوّن على المريض قبول العلاج أكثر نظرًا لعدم الحاجة الى الحقن لأكثر من مرّة يوميًّا. العلاج بواسطة الانسولين ذو فعالية قصيرة الأمد، وهو الانسولين الذي يؤخذ مباشرة بعد تناول الوجبات اليوميّة وعادة ما يتم ملاءمة كمية الأكل وتركيز الجلوكوز في الدم لكمية الأنسولين قصيرة الأمد المتناولة بعده. علاج السكري الحَملي (Pregnancy diabetes) بهدف المحافظة على صحة الجنين ومنع حصول مضاعفات خلال الولادة، يجب موازنة مستوى السكر في الدم. فبالإضافة إلى الحرص على التغذية الصحية وممارسة الرياضة، من الممكن أن يشمل علاج السكري، أيضا، متابعة مستوى السكر في الدم، بل واستعمال الإنسولين في بعض الحالات. يتولى الطاقم الطبي المعالج متابعة مستوى السكر في الدم، بما في ذلك أثناء عملية الولادة. لأنه إذا ما ارتفع مستوى السكر في دم المرأة الحامل، فقد يُفرز جسم الجنين هُرمون الإنسولين بتركيز عالٍ، مما سيؤدي إلى هبوط مستوى السكر في الدم بعد الولادة، مباشرة. علاج مقدمات السكري (Prediabetes) يستطيع العديد من المصابين بمقدمات السكري، من خلال المحافظة على نمط حياة صحي، إعادة مستوى السكر في الدم إلى مستواه الطبيعي (السليم) أو على الأقل، منع ارتفاعه إلى مستويات مماثلة لتلك التي يتم تسجيلها لدى مرضى السكري من النوع الثاني. وقد يكون من المفيد، أيضا، الحفاظ على وزن صحي، بواسطة ممارسة الرياضة واتباع نظام غذائي صحي. قد تشكل الأدوية، بعض الأحيان، بديلا علاجيا مناسبا وناجعا لمرض وعلاج السكري، بالنسبة لأشخاص في إحدى المجموعات المعرضة للخطر. وتشمل هذه: الحالات التي يتفاقم فيها مرض "مقدمات السكري"، أو التي يعاني فيها مريض السكري من مرض آخر، سواء كان مرضا قلبيا وعائيا (Cardiovascular disease)، مرض الكبد الدهني (FLD - Fatty liver disease) أو متلازمة المبيض المتعدد الكيسات (Polycystic ovary syndrome). الأدوية المقصودة هنا هي أدوية علاج السكري يتم تناولها فمويا، مثل: ميتفورمين (Metformin). في حالات أخرى، ثمة حاجة إلى أدوية لموازنة مستوى الكولسترول في الدم - وخاصة من فئة الستاتينات (Statins) وأدوية لمعالجة فرط ضغط الدم. من المحتمل أن يصف الطبيب جرعة منخفضة من الأسبيرين (Aspirin) كإجراء للوقاية من المرض. ومع ذلك، يبقى نمط الحياة الصحي هو مفتاح النجاح. الوقاية من مرض السكري لا يمكن منع الإصابة بالسكري من النوع الأول، لكن نمط الحياة الصحي الذي يساهم في معالجة مرحلة وأعراض ما قبل السكري، السكري من النوع الثاني والسكري الحملي يمكن أن يساهم أيضا في الوقاية منها ومنعها. الحرص على تغذية صحية زيادة النشاط البدني التخلص من الوزن الزائد. يمكن، في بعض الأحيان، استعمال الأدوية. فأدوية علاج السكري التي يتم تناولها فمويا، مثل: ميتفورمين (metformin) وروزيجليتزون (rosiglitazone) يمكن أن تقلل من خطر الإصابة بالسكري من النوع الثاني. ولكن، يبقى الحفاظ على نمط حياة صحي على درجة عالية جدا من الأهمية.

اقرء المزيد